Dica do autor: A imagem apresentada representa de forma clássica a via de sinalização intracelular ativada por agonistas β2-adrenérgicos, como o salbutamol, fármaco amplamente utilizado no tratamento de crises asmáticas por sua ação broncodilatadora rápida e eficaz. Esses fármacos atuam sobre os receptores β2-adrenérgicos acoplados à proteína Gs, presentes no músculo liso das vias aéreas. A ativação desses receptores leva à estimulação da adenilato ciclase, enzima que converte ATP em AMP cíclico (AMPc). O aumento intracelular de AMPc ativa a proteína quinase A (PKA), que por sua vez promove fosforilação de proteínas-alvo, resultando na diminuição do cálcio intracelular e no relaxamento do músculo liso brônquico. Essa cascata é o principal mecanismo responsável pela broncodilatação rápida observada após o uso de β2-agonistas de curta duração, como no caso do paciente em crise asmática.

Alternativa A: INCORRETA. A ativação de receptores muscarínicos M3, ao contrário, promove contração do músculo liso brônquico por meio do aumento de cálcio intracelular. Essa via é antagonizada terapeuticamente em doenças pulmonares com antimuscarínicos inalados, como o ipratrópio.

Alternativa B: INCORRETA. A proteína quinase A (PKA) é ativada — e não inibida — nesse processo. Sua ativação está associada ao relaxamento muscular, não à contração.

Alternativa C: CORRETA. Os agonistas β2-adrenérgicos estimulam a adenilato ciclase via proteína Gs, aumentando os níveis de AMPc, que ativa a PKA. Isso leva ao relaxamento do músculo liso brônquico, promovendo broncodilatação — exatamente como representado na imagem e observado clinicamente no paciente.

Alternativa D: INCORRETA. O bloqueio de canais de potássio tende a despolarizar a membrana, o que favorece a contração, não o relaxamento. Além disso, esse não é o mecanismo primário dos β2-agonistas.

Alternativa E: INCORRETA. A inibição da fosfodiesterase aumentaria, e não reduziria, os níveis de AMPc. Ainda que esse mecanismo seja explorado por fármacos como a teofilina, não é o mecanismo principal dos β2-agonistas.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Katzung, B. G. Farmacologia Básica e Clínica. 14ª ed. AMGH.
• Goodman & Gilman. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 13ª ed. AMGH.
• Kandel, E. R. et al. Princípios de Neurociência. 5ª ed. AMGH.