Dica do autor: A amiodarona é um antiarrítmico de classe III, com propriedades multifacetadas (bloqueio de canais de potássio, sódio, cálcio e ação betabloqueadora). Sua estrutura molecular contém altos níveis de iodo (cada comprimido de 200 mg tem cerca de 75 mg de iodo, muito acima das necessidades diárias fisiológicas), e sua meia-vida extremamente longa (20 a 100 dias) facilita o acúmulo tecidual, especialmente em órgãos ricos em lipídios, como pulmões, fígado, pele e tireoide.

Os efeitos tireoidianos da amiodarona são divididos em dois polos:

Hipotireoidismo (mais comum em áreas com iodo adequado): por inibição da conversão periférica de T4 em T3 ou efeito de Wolff-Chaikoff.

Hipertireoidismo (mais comum em áreas com deficiência de iodo, mas também ocorre no Brasil): pode se apresentar em dois tipos distintos:

Tipo 1: ocorre geralmente em pacientes com doença tireoidiana prévia subjacente (bócio nodular, doença de Graves). É causado pelo excesso de iodo fornecido pela amiodarona, que leva à síntese aumentada de T3 e T4 (fenômeno de Jod-Basedow).
Tipo 2: ocorre por efeito tóxico direto da amiodarona nas células foliculares, levando à tireoidite destrutiva, com liberação passiva de hormônios tireoidianos pré-formados.

O caso apresentado descreve quadro clássico de hipertireoidismo com sinais simpaticomiméticos (tremores, sudorese, perda ponderal, taquicardia), associado à presença de bócio leve e uso recente de amiodarona. Esses achados são compatíveis com o hipertireoidismo induzido pela amiodarona tipo 2, que decorre de lesão folicular direta e inflamatória, levando à liberação de hormônios já armazenados, e não à síntese aumentada, como no tipo 1.

Alternativa A: INCORRETA. A descrição refere-se a hipotireoidismo, especialmente por mecanismo autoimune, o que não corresponde ao quadro clínico de hipertireoidismo com sintomas adrenérgicos.

Alternativa B: CORRETA. O hipertireoidismo tipo 2 induzido pela amiodarona ocorre por efeito citotóxico direto nos folículos tireoidianos, gerando tireoidite destrutiva com liberação exagerada de T3 e T4 já formados. É exatamente esse o mecanismo descrito na alternativa correta e compatível com o quadro clínico do paciente.

Alternativa C: INCORRETA. A inibição da tireoperoxidase pode ocorrer com medicamentos antitireoideanos ou no contexto do efeito Wolff-Chaikoff, que leva a hipotireoidismo, não ao quadro clínico descrito.

Alternativa D: INCORRETA. A amiodarona não tem ação dopaminérgica significativa central sobre o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide, e não causa supressão do TSH por efeito dopaminérgico.

Alternativa E: INCORRETA. A amiodarona não atua bloqueando receptores de TSH, tampouco provoca hiperplasia compensatória com aumento de T3/T4 por esse mecanismo. Essa alternativa mistura conceitos que não são fisiopatologicamente aplicáveis.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.
  
  

• HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.
  
  

• RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.
  
  

• KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.