Dica do autor: A degeneração hidrópica, também chamada de edema celular, é uma das alterações morfológicas iniciais e reversíveis mais comuns nas lesões celulares. Ela reflete um distúrbio fundamental na homeostase da célula, principalmente no controle iônico e osmótico mantido por mecanismos ativos de transporte, como a bomba Na⁺/K⁺-ATPase. Essa bomba, que consome ATP para expulsar sódio do meio intracelular e trazer potássio para dentro, é altamente dependente de energia. Portanto, qualquer condição que comprometa a produção de ATP — como hipóxia, isquemia ou falência circulatória — pode inativá-la, levando ao acúmulo intracelular de sódio e, por consequência osmótica, à entrada excessiva de água no citoplasma. No contexto clínico apresentado na questão, o paciente tem insuficiência cardíaca congestiva, uma condição em que o débito cardíaco reduzido compromete o fornecimento adequado de oxigênio aos tecidos. No fígado, a situação é ainda mais delicada: por ser irrigado duplamente pela veia porta e pela artéria hepática, e por conter uma organização lobular em zonas (1, 2 e 3), os hepatócitos da zona centrolobular (zona 3) — os mais distantes da entrada de oxigênio — são os primeiros a sofrer com a hipóxia. Quando isso acontece, a produção de ATP mitocondrial cai drasticamente, comprometendo a função das bombas iônicas. O resultado é a entrada de sódio e água na célula, gerando tumefação celular. Microscopia óptica com coloração de rotina (HE) revela hepatócitos com citoplasma vacuolado e claro, sem sinais de necrose ou apoptose, caracterizando a degeneração hidrópica. Essa alteração pode ser identificada mesmo macroscopicamente, com o fígado apresentando-se aumentado, pálido e com consistência amolecida, especialmente em casos de congestão hepática crônica. É importante destacar que, por ser uma lesão potencialmente reversível, a degeneração hidrópica tem um peso clínico relevante: ela indica sofrimento celular funcional que pode ser revertido com o tratamento da causa base (neste caso, melhora da função cardíaca e perfusão hepática). Saber relacionar esse achado morfológico com condições clínicas como insuficiência cardíaca congestiva, choque circulatório e doenças pulmonares crônicas é essencial para o raciocínio médico em clínica, patologia e medicina intensiva.

Alternativa A: INCORRETA. O estímulo à síntese proteica e a hipertrofia celular são respostas adaptativas, geralmente associadas a sobrecarga funcional, como ocorre em músculo cardíaco ou esquelético. No caso descrito, o que ocorre é injúria celular associada à hipóxia, não um processo adaptativo trófico, o que invalida essa alternativa.

Alternativa B: INCORRETA. Embora o cálcio intracelular esteja envolvido em eventos de lesão celular irreversível, como necrose, a descrição do quadro é compatível com lesão reversível, com vacuolização e ausência de necrose. O comprometimento inicial é da bomba de sódio-potássio, e não da bomba de cálcio.

Alternativa C: CORRETA. A hipóxia centrolobular, comum na insuficiência cardíaca congestiva, leva à redução na produção de ATP, comprometendo diretamente a atividade da bomba Na⁺/K⁺-ATPase. Isso gera retenção de sódio intracelular, seguida de entrada osmótica de água e consequente vacuolização clara do citoplasma dos hepatócitos – descrição típica da degeneração hidrópica. É exatamente o mecanismo observado no caso clínico apresentado.

Alternativa D: INCORRETA. O acúmulo de glicogênio intracelular ocorre em situações como uso de glicocorticoides, doenças metabólicas ou hiperglicemia severa, e confere ao citoplasma um aspecto claro, mas mais granular e uniforme — diferente da vacuolização irregular da degeneração hidrópica. Além disso, o quadro clínico é de insuficiência cardíaca e hipóxia, não de distúrbio glicêmico.

Alternativa E: INCORRETA. A lesão mitocondrial aguda com apoptose precoce causaria encolhimento celular, fragmentação nuclear e corpos apoptóticos, o que não está descrito no laudo da biópsia, que relata citoplasma claro e vacuolizado, típico de edema celular (e, portanto, de lesão reversível, não apoptótica).

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins e Cotran: bases patológicas das doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
• BOGLIOLO, L. Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
• JUNQUEIRA, Luiz Carlos; CARNEIRO, José. Patologia.