Dica do autor: O infarto agudo do miocárdio é um exemplo clássico de morte celular por necrose isquêmica, e ocorre quando há obstrução súbita e prolongada do fluxo sanguíneo coronariano, levando à hipóxia grave, perda de ATP e falência funcional das células musculares cardíacas. Sem oxigênio suficiente, a fosforilação oxidativa mitocondrial cessa, o que leva à depleção energética crítica.

Com a queda progressiva de ATP, a bomba Na⁺/K⁺-ATPase falha, resultando em tumefação celular, acúmulo de cálcio intracelular e ativação de enzimas degradativas como fosfolipases, proteases e endonucleases. Um dos marcos mais importantes da necrose é a perda da integridade da membrana plasmática, permitindo que componentes intracelulares, como enzimas citoplasmáticas (ex: troponina e CK-MB), escapem para o meio extracelular — fato que fundamenta o uso dessas enzimas como biomarcadores de necrose miocárdica.

Portanto, ao contrário da apoptose, que envolve fragmentação do DNA com manutenção da membrana celular, a necrose se caracteriza por um processo desorganizado e inflamatório, com rompimento celular e liberação de conteúdos para o meio extracelular, desencadeando a resposta inflamatória que segue o infarto.

 Alternativa A: INCORRETA. A fragmentação do DNA e a formação de corpos apoptóticos são características da apoptose, que é um processo programado e silencioso, sem liberação de conteúdo celular. No IAM, o mecanismo predominante é necrose, e não apoptose.

Alternativa B: INCORRETA. Os miócitos cardíacos adultos são células permanentes que não entram em ciclo celular nem se proliferam após lesão. A reparação miocárdica se dá por substituição fibrosa, não por regeneração das fibras musculares.

Alternativa C: CORRETA. A principal alteração esperada nas células cardíacas afetadas por isquemia grave é a perda da integridade da membrana celular, o que leva à liberação de enzimas citoplasmáticas como troponina T, I e CK-MB, marcadores fundamentais para o diagnóstico de infarto. Esse é o evento chave da necrose.

Alternativa D: INCORRETA. Durante a isquemia, há falência da fosforilação oxidativa mitocondrial e queda do metabolismo aeróbico, o que agrava ainda mais o déficit energético. A preservação mitocondrial não ocorre neste contexto.

Alternativa E: INCORRETA. A formação de vacúolos lipídicos é típica de esteatose, especialmente hepática, e não é um padrão de lesão associado ao tecido cardíaco isquêmico. O deslocamento do núcleo também não é achado típico no IAM.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins e Cotran: bases patológicas das doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
• BOGLIOLO, L. Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
• Patologia, de Luiz Carlos Uchôa Junqueira e José Carneiro