Dica do autor: os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA), como o enalapril, são considerados fármacos de primeira linha no tratamento da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr). Seu benefício clínico vai muito além do controle dos sintomas – está diretamente associado à redução da mortalidade, menor número de hospitalizações por descompensações e melhora da função ventricular a longo prazo. A principal base fisiopatológica para seu uso está no fato de que, na ICFEr, há ativação crônica do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), o que leva a vasoconstrição periférica, retenção de sódio e água, estímulo ao remodelamento ventricular e sobrecarga hemodinâmica.

Os IECA atuam ao inibir a conversão da angiotensina I em angiotensina II, resultando na redução da vasoconstrição (principalmente arteriolar), diminuição da secreção de aldosterona e inibição do remodelamento miocárdico patológico. O efeito mais desejado em um paciente como o da questão, que apresenta sinais de congestão e pressão arterial já no limite inferior, é a redução da pós-carga, que facilita a ejeção ventricular e melhora o desempenho do coração sem exigir aumento da força contrátil. Além disso, ao frear o SRAA, o IECA atua na base da fisiopatologia da IC, quebrando o ciclo vicioso de ativação neuro-hormonal que piora progressivamente a doença.

Alternativa A: INCORRETA. O enalapril não atua no tônus vagal e não tem efeito sobre a frequência cardíaca. O controle da frequência em pacientes com IC é promovido principalmente pelos betabloqueadores, como o carvedilol, que reduzem o tônus simpático e promovem benefício adicional em remodelamento cardíaco.

Alternativa B: INCORRETA. A vasoconstrição da arteríola eferente é promovida pela angiotensina II, e os IECA, ao inibirem sua formação, causam vasodilatação da arteríola eferente. Embora isso possa reduzir discretamente a TFG, esse efeito é esperado e, em muitos casos, bem tolerado. Portanto, essa não é a ação desejada do IECA, tampouco reflete seu mecanismo de benefício na IC.

Alternativa C: CORRETA. O principal efeito desejado do enalapril nesse contexto é reduzir a pós-carga (resistência vascular periférica) e inibir a atividade do SRAA, o que melhora a hemodinâmica e freia a progressão da disfunção ventricular. A queda da pós-carga facilita a ejeção do sangue pelo ventrículo esquerdo disfuncionante, enquanto a inibição neuro-hormonal melhora desfechos a longo prazo, como mortalidade e hospitalizações.

Alternativa D: INCORRETA. Pelo contrário, os IECA reduzem a secreção de aldosterona, o que inclusive contribui para risco de hipercalemia, especialmente quando associados a antagonistas da aldosterona, como a espironolactona. Portanto, essa alternativa está em desacordo com o perfil farmacológico dos IECA.

Alternativa E: INCORRETA. Os IECA não são inotrópicos positivos, ou seja, não aumentam diretamente a contratilidade cardíaca. A melhora no débito cardíaco com IECA ocorre indiretamente, pela redução da pós-carga, o que facilita o esvaziamento ventricular, sem aumentar o consumo de oxigênio pelo miocárdio.

Resposta: Alternativa C

REFERÊNCIAS:

• GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.
• HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.
• RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.
• KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.