Dica do autor: os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA), como o enalapril, são amplamente utilizados em pacientes com hipertensão e nefropatia diabética, pois oferecem benefícios renoprotetores bem documentados, principalmente pela sua ação antiproteinúrica e pela capacidade de reduzir a progressão da doença renal crônica (DRC). No entanto, ao diminuírem os níveis de angiotensina II e de aldosterona, esses fármacos causam vasodilatação da arteríola eferente glomerular e redução da reabsorção de sódio e secreção de potássio no túbulo distal. Esses efeitos podem ser benéficos a longo prazo, mas, em pacientes com função renal já comprometida (TFG < 30 mL/min), ou em uso concomitante de diuréticos ou metformina, o risco de complicações metabólicas e hemodinâmicas aumenta consideravelmente.

O aumento da creatinina de 1,6 para 2,1 mg/dL, a hipercalemia significativa (K+ = 6,0 mEq/L) e a presença de ondas T apiculadas no eletrocardiograma, sugerem toxicidade induzida pelo IECA, potencialmente agravada por hipoperfusão renal ou interação medicamentosa com a hidroclorotiazida e metformina. Embora seja aceitável uma elevação transitória da creatinina de até 30% com início de IECA, a hipercalemia grave é contraindicação absoluta para manutenção da medicação. Além disso, ondas T apiculadas são sinal clássico de instabilidade elétrica cardíaca, exigindo conduta imediata para prevenir arritmias potencialmente fatais. Assim, a suspensão do IECA e o uso de diuréticos de alça, como a furosemida, estão indicados para correção rápida da hipercalemia, além da avaliação da necessidade de medidas adicionais de estabilização cardíaca e eliminação de potássio.

Alternativa A: CORRETA. Essa é a conduta mais apropriada diante do quadro apresentado. A suspensão do enalapril evita agravamento da hipercalemia e da disfunção renal. A furosemida, um diurético de alça, ajuda a promover diurese com eliminação de potássio, sendo uma das primeiras intervenções clínicas para tratar hipercalemia moderada a grave, especialmente em um paciente com sinais eletrocardiográficos sugestivos de toxicidade por potássio.

Alternativa B: INCORRETA. Manter o IECA e apenas aumentar a hidratação oral, sem medidas ativas para corrigir a hipercalemia e sem retirar o fator precipitante (o próprio IECA), é uma conduta omissiva e arriscada, diante de um potássio elevado com repercussão eletrocardiográfica.

Alternativa C: INCORRETA. A losartana, embora seja um BRA (e, portanto, não provoque acúmulo de bradicinina como os IECA), ainda atua bloqueando o SRAA, e também pode causar hipercalemia. Substituí-la por outro fármaco do mesmo sistema não reduz substancialmente o risco atual e, no cenário de instabilidade, não é recomendada.

Alternativa D: INCORRETA. A espironolactona é um diurético poupador de potássio e aumenta ainda mais o risco de hipercalemia, especialmente quando associada a IECA ou BRA. Potencializar o efeito antiproteinúrico neste momento não é prioritário, e sim resolver a hipercalemia e a piora da função renal.

Alternativa E: INCORRETA. Embora a hemodiálise possa ser necessária em casos extremos de hipercalemia refratária ou com sintomas graves, não é a primeira abordagem neste paciente estável. Além disso, manter o esquema medicamentoso atual agrava o quadro, perpetuando a toxicidade.

Resposta: Alternativa A

REFERÊNCIAS:

• GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.
• HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.
• RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.
• KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.