Dica do autor: A gastrite atrófica autoimune é uma condição caracterizada pela destruição progressiva das células parietais gástricas, localizadas principalmente no fundo e corpo do estômago. Essas células são responsáveis pela produção de ácido clorídrico (HCl) e, mais crucialmente, do fator intrínseco, uma glicoproteína fundamental para a absorção da vitamina B12 no íleo terminal. Sem esse fator, mesmo que a ingestão da vitamina B12 seja adequada, a absorção intestinal torna-se ineficaz, levando a um quadro de anemia megaloblástica. Clinicamente, os pacientes podem apresentar glossite atrófica, fadiga intensa, palidez, alterações neurológicas (em casos avançados) e icterícia discreta pela hemólise ineficaz. A presença de anticorpos anti-célula parietal ou anti-fator intrínseco confirma a natureza autoimune da doença, que recebe o nome clássico de anemia perniciosa. A endoscopia mostrando atrofia de mucosa gástrica no corpo e fundo reforça o diagnóstico, já que é nessas regiões que se localizam as células acometidas.

Alternativa A: INCORRETA. A destruição das células principais comprometeria a produção de pepsinogênio, impactando a digestão proteica, mas não afeta diretamente a absorção de vitamina B12. A anemia megaloblástica decorre da deficiência do fator intrínseco, não do pepsinogênio.

Alternativa B: INCORRETA. A diminuição da secreção de HCl (aclorridria) realmente pode prejudicar a absorção de ferro, levando a anemia microcítica, mas não explica a anemia macrocítica/megaloblástica observada no paciente. O quadro clínico descrito é típico de deficiência de B12, não de ferro.

Alternativa C: CORRETA. A gastrite atrófica autoimune destrói as células parietais, levando à deficiência de fator intrínseco. Essa deficiência impede a absorção ileal da vitamina B12, causando anemia megaloblástica, como demonstrado nos exames laboratoriais e sintomas clínicos do paciente.

Alternativa D: INCORRETA. Embora a destruição das células parietais leve a um aumento compensatório de gastrina (hipergastrinemia), não ocorre hipersecreção ácida — na verdade, o que ocorre é hipocloridria ou acloridria. Portanto, ulceração por excesso de ácido não é o mecanismo causal da anemia nesse contexto.

Alternativa E: INCORRETA. A destruição das células mucosas compromete a proteção da mucosa gástrica, mas a causa da deficiência de B12 na gastrite autoimune não é o Helicobacter pylori, e sim a ausência de fator intrínseco. Embora o H. pylori possa causar gastrite crônica, a gastrite atrófica autoimune é uma entidade distinta e não depende da infecção bacteriana para ocorrer.

Resposta correta: Alternativa C.

Referências:

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• GANONG, W. F. Fisiologia Médica. 25. ed. Porto Alegre: AMGH, 2017.

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• JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia Básica: Texto e Atlas. 15. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.

• MOORE, K. L.; DALLEY, A. F.; AGUR, A. M. R. Anatomia Orientada para a Clínica. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2014.

• SILVA JÚNIOR, J. R. da; MACHADO, M. C. C. Doença ácido-péptica. In: GOLDMAN, L.; SCHAFER, A. I. Cecil – Medicina Interna. 25. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. p. 865–873.

• UPTODATE. Pathophysiology, clinical features, and diagnosis of pernicious anemia. Disponível em: https://www.uptodate.com. Acesso em: jun. 2025.