Fonte: Tatsiana M/Shutterstock.com¹.

Dica do autor: A infecção crônica por Helicobacter pylori no antro gástrico provoca uma resposta inflamatória local com importantes consequências fisiológicas sobre a regulação da secreção gástrica de ácido. A imagem ilustra bem esse processo: a bactéria penetra a camada de muco gástrico, se aproxima do epitélio e secreta urease, que neutraliza o HCl localmente, permitindo sua sobrevivência. O processo inflamatório subsequente leva ao dano das células epiteliais da mucosa, incluindo as células D, responsáveis pela produção de somatostatina, um potente inibidor da liberação de gastrina pelas células G. Com a redução da somatostatina, perde-se esse controle inibitório sobre as células G, o que leva à hipergastrinemia. Como a gastrina estimula as células parietais (no corpo gástrico) a secretarem HCl, o resultado final é um aumento da secreção ácida — um fator essencial no desenvolvimento de gastrite crônica ativa, úlcera péptica e suas complicações. Esse eixo patológico é típico da infecção por H. pylori restrita ao antro, diferentemente da infecção corporal difusa, que pode causar hipocloridria.

Alternativa A: INCORRETA. Na infecção por H. pylori no antro gástrico, há dano e redução da atividade das células D, levando à diminuição da somatostatina, e não ao seu estímulo. Isso aumenta, e não inibe, a liberação de gastrina.

Alternativa B: INCORRETA. As células enterocromafins-like (ECL) estão localizadas principalmente no corpo gástrico e liberam histamina sob estímulo da gastrina. Elas não são diretamente inibidas pela infecção antral, portanto essa não é a via fisiopatológica central da situação descrita.

Alternativa C: INCORRETA. Embora a redução da produção de muco e bicarbonato contribua para lesões gástricas, não é o principal mecanismo fisiológico que leva ao aumento da acidez na infecção por H. pylori antral. Esse fenômeno é secundário e não diretamente ligado ao eixo gastrina-HCl.

Alternativa D: CORRETA. A infecção por H. pylori no antro leva ao dano das células D, com consequente redução da somatostatina, o que favorece a hiperprodução de gastrina pelas células G. Essa gastrina em excesso estimula a célula parietal no corpo gástrico a secretar mais HCl, levando à hipersecreção ácida — exatamente o quadro clássico do paciente com úlcera duodenal ou gástrica associada a H. pylori.

Alternativa E: INCORRETA. A anemia ferropriva não é a complicação hematológica típica da infecção antral por H. pylori. Além disso, a ação sobre as células parietais e a consequente deficiência de fator intrínseco ocorrem mais comumente em gastrite atrófica autoimune do corpo gástrico, e não nesse cenário de infecção antral.

Resposta correta: Alternativa D.

Referências:

• BRUNNER, L. S.; SUDDARTH, D. S. Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgica. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.

• FALKOWSKI, G. E. et al. Physiology of gastric acid secretion and regulation of Helicobacter pylori. Current Gastroenterology Reports, v. 24, n. 10, 2022.

• GANONG, W. F. Fisiologia Médica. 25. ed. Porto Alegre: AMGH, 2017.

• GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia Básica: Texto e Atlas. 15. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.

• 1. Imagem utilizada sob licença da shutterstock.com, disponível em: https://www.shutterstock.com/pt/catalog/licenses?q=gastritis. Acesso em: 02/07/2025.