Dica do autor: A discinesia tardia é um efeito adverso tardio associado ao uso prolongado de antipsicóticos, especialmente os típicos de alta potência. Ela se caracteriza por movimentos involuntários repetitivos, coreiformes ou atetóides, que afetam predominantemente a face, língua e mandíbula, embora também possam acometer tronco e membros. Diferente dos sintomas extrapiramidais agudos, que decorrem do bloqueio direto dos receptores D2 na via nigroestriatal, a discinesia tardia resulta de hipersensibilização compensatória desses receptores, um fenômeno conhecido como hiperexpressão dopaminérgica secundária ao bloqueio crônico. Os principais fatores de risco incluem uso prolongado de neurolépticos, idade avançada e sexo feminino. O diagnóstico pode ser auxiliado pela Escala Abreviada de Movimentos Involuntários (AIMS), uma ferramenta padronizada para avaliar a severidade dos sintomas. O manejo da discinesia tardia envolve a redução da dose do antipsicótico ou troca por clozapina e o uso de inibidores do VMAT2 (valbenazina e deutetrabenazina), que modulam a liberação de dopamina nos gânglios da base e reduzem os sintomas motores.

Alternativa A: INCORRETA. A acatisia é um efeito extrapiramidal caracterizado por inquietação motora e sensação subjetiva de desconforto, que leva o paciente a se movimentar constantemente. Embora também esteja associada ao uso de antipsicóticos, seu mecanismo envolve um desbalanço entre dopamina e serotonina na via nigroestriatal. Os sintomas são distintos dos da discinesia tardia, que cursa com movimentos involuntários repetitivos, e não com agitação motora.

Alternativa B: INCORRETA. A distonia aguda ocorre devido ao bloqueio dopaminérgico na via nigroestriatal, o que gera um desequilíbrio entre dopamina e acetilcolina, resultando em contrações musculares tônicas involuntárias. Diferente da discinesia tardia, a distonia se manifesta logo nos primeiros dias ou semanas de tratamento e acomete preferencialmente o pescoço (torcicolo), os olhos (crise oculógira) e a mandíbula (trismo). No caso descrito, os sintomas surgiram após anos de uso do neuroléptico, tornando a distonia improvável.

Alternativa C: CORRETA. A discinesia tardia é um efeito adverso crônico associado ao uso prolongado de neurolépticos, particularmente aqueles com forte afinidade pelos receptores D2, como o haloperidol. O mecanismo subjacente envolve uma hipersensibilização compensatória dos receptores D2 no corpo estriado, levando a uma resposta dopaminérgica desregulada e à emergência de movimentos involuntários repetitivos, frequentemente localizados na face, língua e mandíbula. O diagnóstico pode ser auxiliado pela Escala AIMS, e o manejo inclui redução da dose do neuroléptico, substituição por clozapina ou uso de inibidores do VMAT2 (valbenazina, deutetrabenazina), que reduzem a liberação de dopamina na sinapse.

Alternativa D: INCORRETA. O parkinsonismo induzido por drogas também ocorre devido ao bloqueio dos receptores D2 na via nigroestriatal, mas se manifesta com sintomas semelhantes à doença de Parkinson, como bradicinesia, tremor de repouso e rigidez em roda denteada. Além disso, o parkinsonismo medicamentoso aparece logo após o início da terapia antipsicótica e não envolve movimentos involuntários repetitivos, o que o diferencia da discinesia tardia.

Alternativa E: INCORRETA. A síndrome neuroléptica maligna (SNM) é uma emergência psiquiátrica grave, caracterizada por rigidez muscular generalizada, hipertermia (>38,5°C), instabilidade autonômica (taquicardia, hipertensão) e alteração do estado mental. Seu mecanismo envolve bloqueio abrupto dos receptores D2, mas não está associado à discinesia tardia, que ocorre por um processo gradual e compensatório. O paciente descrito não apresenta febre, instabilidade autonômica ou rigidez muscular severa, tornando a SNM improvável.

Resposta correta: Alternativa C.

Referência:

Goren, J. L., & Levin, G. M. Drug-Induced Movement Disorders: A Clinical Guide to Management. Springer, 2018.