Dica do autor: O ácido acetilsalicílico (AAS) atua como inibidor irreversível da enzima ciclo-oxigenase-1 (COX-1) nas plaquetas, bloqueando a formação de tromboxano A2 (TXA2), um potente agente pró-agregante e vasoconstritor. Como as plaquetas são anucleadas, não conseguem sintetizar novas enzimas, o que faz com que o efeito antiagregante do AAS perdure durante toda a vida da plaqueta (cerca de 7 a 10 dias).
Ao suspender o AAS, o paciente recupera progressivamente a capacidade plaquetária de sintetizar TXA2, elevando o risco de eventos trombóticos, como o infarto. Já a prostaciclina (PGI2), produzida pelo endotélio, exerce efeito antiagregante e vasodilatador. A ação seletiva do AAS em baixas doses se dá pelo maior efeito sobre a COX-1 plaquetária, preservando em grande parte a produção endotelial de PGI2.

Fonte: doi: 10.3390/ijms222111644 (adaptado)

Alternativa A: INCORRETA. A prostaciclina (PGI2) tem efeito antiagregante e vasodilatador, e sua produção ocorre predominantemente nas células endoteliais via COX-2. O AAS em baixas doses atua preferencialmente sobre a COX-1 nas plaquetas, não afetando de forma significativa a produção de PGI2.

Alternativa B: CORRETA. O AAS inibe a formação de tromboxano A2 (TXA2) ao bloquear irreversivelmente a COX-1 nas plaquetas, reduzindo sua ativação e agregação, sendo este o principal mecanismo protetor contra eventos trombóticos arteriais, como o infarto agudo do miocárdio.

Alternativa C: INCORRETA. O leucotrieno B4 (LTB4) é um mediador inflamatório derivado da via da lipoxigenase, não da ciclo-oxigenase, estando relacionado ao recrutamento de neutrófilos e não à agregação plaquetária.

Alternativa D: INCORRETA. A prostaglandina E2 (PGE2) está envolvida em processos inflamatórios e regulação do tônus vascular, mas não é o mediador central da agregação plaquetária e trombose arterial.

Alternativa E: INCORRETA. A lipoxina A4 atua na resolução da inflamação e também deriva da via da lipoxigenase, não sendo o alvo de ação do AAS nem diretamente envolvida na hemostasia plaquetária.

Resposta: Alternativa B.

Referências:
GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.
HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.
RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.
KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.