Dica do autor: O quadro clínico descrito durante a indução anestésica — broncoespasmo, hipersecreção brônquica e bradicardia — é típico de hiperatividade parassimpática mediada por acetilcolina atuando em receptores muscarínicos. Nos brônquios, os receptores M₃ (acoplados à proteína Gq) promovem contração da musculatura lisa e aumento da secreção glandular; no coração, os receptores M₂ (acoplados à Gi) reduzem a frequência cardíaca por diminuição do AMPc e da atividade do nó sinoatrial. O fármaco administrado intravenosamente, classicamente a atropina ou a glicopirrolato, atua como antagonista muscarínico competitivo, bloqueando receptores muscarínicos pós-ganglionares do sistema parassimpático. Esse bloqueio resulta em broncodilatação, redução das secreções e reversão da bradicardia. Os efeitos pós-operatórios observados — midríase e diminuição transitória da motilidade gastrointestinal — também são explicados pela inibição parassimpática sobre o músculo esfíncter da íris (M₃) e sobre o trato gastrointestinal. Em contraste, os antagonistas adrenérgicos atuam bloqueando receptores α ou β nos órgãos-alvo do sistema simpático, reduzindo respostas mediadas por noradrenalina ou adrenalina, com mecanismos e indicações clínicas distintos.

Alternativa A: INCORRETA. Embora o fármaco realmente bloqueie receptores muscarínicos, os antagonistas adrenérgicos não reduzem o tônus simpático por bloqueio de receptores β₂ brônquicos; ao contrário, o bloqueio de β₂ causaria broncoconstrição.

Alternativa B: CORRETA. O fármaco administrado bloqueia receptores muscarínicos pós-ganglionares parassimpáticos, promovendo broncodilatação, taquicardia e redução das secreções. Já os antagonistas adrenérgicos atuam reduzindo respostas simpáticas por bloqueio de receptores α ou β nos órgãos-alvo, caracterizando mecanismos farmacológicos distintos.

Alternativa C: INCORRETA. Antagonistas nicotínicos ganglionares bloqueiam a transmissão tanto simpática quanto parassimpática nos gânglios autonômicos, causando efeitos difusos e imprevisíveis, não sendo o mecanismo nem a indicação no cenário descrito.

Alternativa D: INCORRETA. O bloqueio de receptores M₁ não explica a broncodilatação; esse efeito decorre principalmente do bloqueio de M₃ nas vias aéreas. Além disso, antagonistas adrenérgicos não atuam apenas em nível pré-sináptico.

Alternativa E: INCORRETA. O bloqueio de receptores β₂-adrenérgicos levaria a broncoconstrição, e os antagonistas colinérgicos têm ampla ação periférica, não restrita ao sistema nervoso central.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Katzung BG, Trevor AJ. Farmacologia Básica e Clínica. McGraw-Hill.

• Goodman & Gilman. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. McGraw-Hill.

• Brunton LL et al. Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. McGraw-Hill.