Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o padrão neurológico clássico da deficiência de vitamina B12: lesão combinada das colunas posteriores e das vias corticoespinais, com comprometimento sensitivo proprioceptivo/vibratório e sinais de via piramidal (espasticidade, sinal de Babinski). A vitamina B12 é absorvida no íleo terminal em complexo com o fator intrínseco; pacientes submetidos à ressecção dessa porção do intestino (ou com má absorção/deficiência de fator intrínseco) gradualmente esgotam as reservas hepáticas e, ao longo de meses ou anos, desenvolvem manifestações hematológicas e neurológicas. Além disso, a B12 é importante para reações que evitam acúmulo de ácido metilmalônico e homocisteína — o acúmulo destes metabólitos contribui para danos à mielina. Clinicamente, espera-se quadro subagudo progressivo com parestesias, fraqueza, ataxia sensorial, reflexos alterados (hiperreflexia de segmento central com abolir reflexos de nervos periféricos) e alterações psiquiátricas (apatia, depressão, comprometimento da memória). O tempo de instalação costuma ser subagudo (semanas a meses) e a correlação com história de ressecção do íleo terminal é um sinal quase de luz no fim do túnel diagnóstico. Exames complementares mostram anemia macrocítica, níveis baixos de B12 e aumento do ácido metilmalônico; o tratamento é reposição imediata de vitamina B12 — quanto mais precoce, mais reversíveis as alterações neurológicas.

Alternativa A: INCORRETA. A exposição a agrotóxicos pode, em alguns casos, estar associada a alterações neuropsiquiátricas e, em exposições crônicas, neuropatias. No entanto, o padrão descrito — perda da sensibilidade vibratória e proprioceptiva com sinais piramidais bilaterais e abolir do reflexo aquileu — aponta para uma lesão combinada da medula (colunas posteriores + trato corticoespinhal), algo típico de deficiência de B12. Além disso, a exposição ocasional (3 semanas/ano) não se encaixa como causa plausível para um quadro subagudo-progessivo que começou há 6 meses, e não explicaria tão bem a associação com antecedente de ressecção intestinal.

Alternativa B: CORRETA. É a explicação que bate com todas as peças do quebra-cabeça: antecedente de ressecção da porção distal do intestino delgado (absorção de B12 prejudicada), curso subagudo (meses), sintomas neuropsiquiátricos (amnésia, apatia, depressão) e padrão neurológico clássico — perda de vibração/propriocepção (colunas posteriores), sinais piramidais (Babinski, quadricipital com reflexos vivos) e sinais de neuropatia periférica (aquileu abolido, parestesias). Esse conjunto é a face clínica da degeneração combinada subaguda por deficiência de vitamina B12, e a conduta é reposição urgente de B12, preferencialmente por via parenteral.

Alternativa C: INCORRETA. A encefalopatia de Wernicke (deficiência de tiamina) costuma apresentar a tríade clássica: confusão mental/agitação, ataxia e oftalmoplegia/alterações oculomotoras; pode haver nistagmo e sinais de lesão diencefálica/mesencefálica. Não há predileção por lesão das colunas posteriores com perda vibratória/proprioceptiva nem por sinais piramidais bilaterais típicos como nesse caso. Além disso, Wernicke é habitualmente mais agudo e associada a desnutrição aguda ou alcoolismo severo — o quadro descrito encaixa muito melhor com deficiência de B12.

Alternativa D: INCORRETA. Metástases cerebrais múltiplas podem causar quadro neurológico com alterações cognitivas e déficits focais, mas costumam provocar sinais corticais, cefaleia, crises convulsivas e déficits assimétricos dependentes das localizações das lesões. O padrão simétrico de comprometimento das colunas posteriores e das vias corticoespinais, associado a parestesias em membros inferiores e abolir do reflexo aquileu (indicando também componente periférico), não é típico de metástases cerebrais disseminadas. Ademais, a história de ressecção do íleo terminal dá uma pista forte em favor da deficiência de vitamina B12.

Resposta: Alternativa B