Dica do autor: A necrose caseosa é uma característica histológica clássica da tuberculose pulmonar, causada por Mycobacterium tuberculosis. Ela ocorre como resultado de uma resposta inflamatória crônica do tipo hipersensibilidade tardia (tipo IV), mediada por linfócitos T CD4+ Th1. Esses linfócitos secretam IFN-γ, ativando macrófagos que tentam conter o agente infeccioso por meio da formação de granulomas. No entanto, apesar da ativação, muitos bacilos conseguem resistir à destruição intracelular. Quando esses bacilos morrem, suas paredes celulares — ricas em lipídios complexos como a ácido micólico — são liberadas no interior do granuloma. A degradação incompleta desses lipídios gera material amorfo, eosinofílico e granular, que compõe o centro do granuloma — o chamado “caseum”, que tem aparência de queijo. Esse tipo de necrose não é liquefeita nem coagulada, sendo única na sua composição rica em lipídios e proteínas degeneradas. A presença de bacilos álcool-ácido resistentes na coloração de Ziehl-Neelsen confirma o diagnóstico de tuberculose.

Alternativa A: INCORRETA. A IL-10 é uma citocina anti-inflamatória produzida por células Treg, que de fato inibe a ação de macrófagos. No entanto, isso não leva à necrose coagulativa. A necrose caseosa — e não a coagulativa — é a alteração central nos granulomas tuberculosos. Além disso, o papel da IL-10 é mais evidente em estágios de resolução ou controle da resposta imune, e não na fase de formação da necrose.

Alternativa B: INCORRETA. A IL-4 é uma citocina associada à resposta Th2, que é pouco relevante na fisiopatologia da tuberculose, que depende de resposta Th1. A apoptose de linfócitos Th2 não tem papel na formação da necrose central dos granulomas tuberculosos. O acúmulo de debris proteico não ocorre na periferia, mas no centro do granuloma.

Alternativa C: INCORRETA. As células gigantes de Langhans são formadas pela fusão de macrófagos epitelioides, e não de neutrófilos. A IL-8 é uma quimiocina que recruta neutrófilos, mas estes são pouco presentes nos granulomas tuberculosos maduros. A necrose central observada não é liquefativa, mas caseosa.

Alternativa D: CORRETA. A necrose caseosa resulta da liberação de lipídios pelas paredes celulares dos bacilos mortos. Esses lipídios não são totalmente degradados, formando o material granuloso e eosinofílico no centro do granuloma. A resposta inflamatória crônica é incapaz de eliminar completamente os patógenos, levando à formação desse material típico.

Alternativa E: INCORRETA. As células NK participam da imunidade inata, mas sua principal função é eliminar células infectadas por vírus ou tumores por meio de liberação de granzimas e perforinas. Elas não são os principais efetores na formação dos granulomas ou na necrose caseosa característica da tuberculose.

Resposta correta: Alternativa D

Referências:

• Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2021). Robbins & Cotran – Patologia: Bases Patológicas das Doenças (9ª ed.). Rio de Janeiro: Elsevier.
• Abbas, A. K., Lichtman, A. H., & Pillai, S. (2019). Imunologia Celular e Molecular (9ª ed.). Rio de Janeiro: Elsevier.
• Junqueira, L. C., & Carneiro, J. (2013). Histologia Básica: Texto e Atlas (12ª ed.). Rio de Janeiro: Guanabara Koogan.