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Um homem de 54 anos, com diagnóstico prévio de hepatopatia alcoólica em acompanhamento irregular, é encaminhado ao ambulatório de clínica médica com queixas de fadiga progressiva, sangramentos gengivais frequentes e sensação de plenitude no hipocôndrio esquerdo. Ao exame físico, observam-se hepatoesplenomegalia, circulação colateral abdominal e petéquias em membros inferiores. O hemograma evidencia pancitopenia com plaquetopenia importante. A ultrassonografia de abdome revela esplenomegalia volumosa e sinais de hipertensão portal. Considerando a fisiopatologia da condição apresentada, qual é o principal mecanismo responsável pelas alterações hematológicas observadas nesse paciente?

A

Destruição imunomediada de elementos celulares do sangue pela exposição a autoanticorpos secundários à cirrose hepática, promovendo anemia hemolítica, leucopenia e trombocitopenia.

B

Ativação do eixo renina-angiotensina-aldosterona pela hipoperfusão hepática crônica, ocasionando retenção de líquidos, hemodiluição relativa e citopenias multifatoriais de origem mista.

C

Aumento do sequestro e destruição de células sanguíneas no baço por hiperplasia do tecido reticuloendotelial esplênico, promovido pela estase venosa crônica associada à hipertensão portal.

D

Diminuição da produção de fatores tróficos hepáticos, como eritropoietina e trombopoietina, associados à disfunção hepatocelular avançada, reduzindo a produção de células hematopoiéticas na medula.

E

Necrose centrolobular associada à congestão hepática crônica, com liberação de citocinas inflamatórias que inibem a hematopoiese na medula óssea e favorecem a fibrose hepatoesplênica.

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