Dica do autor: As imagens representam um quadro clássico de congestão hepática crônica, também conhecida como hepatopatia congestiva, com predomínio de alterações na zona centrolobular (zona III) do ácino hepático. Essa região é a mais vulnerável à hipóxia, por ser a última a receber sangue oxigenado. Na insuficiência cardíaca direita, há estase venosa crônica, o que leva à congestão passiva, extravasamento de hemácias, necrose hemorrágica centrolobular e ativação de macrófagos, que fagocitam a hemossiderina proveniente da degradação de hemoglobina. Macroscopicamente, essa condição pode ser identificada como fígado em noz-moscada, com áreas escuras congestionadas alternando com zonas mais pálidas. Microscópicamente, a congestão centrolobular é evidenciada pela dilatação sinusoidal, presença de hemácias extravasadas, necrose dos hepatócitos e macrófagos siderofágicos (contendo hemossiderina), principalmente na zona III. Essa diferenciação zonal é essencial na patologia hepática, pois permite distinguir os mecanismos lesivos: inflamatórios, tóxicos, isquêmicos ou congestivos, cada um com tropismo específico para diferentes regiões do lóbulo hepático.

Alternativa A: CORRETA. Descreve com precisão o quadro: hipoperfusão crônica centrolobular (zona III), associada à falência cardíaca direita, que leva à congestão passiva. Os achados clássicos incluem necrose hemorrágica e macrófagos siderofágicos, secundários à fagocitose de hemácias extravasadas. Esse é o padrão zonal mais característico de insuficiência cardíaca.

Alternativa B: INCORRETA. A hiperemia ativa é um processo agudo e reversível, com predomínio em contextos inflamatórios, mas não leva à necrose hemorrágica ou acúmulo de hemossiderina como observado na zona III. Além disso, a apoptose ocorre de forma diferente da necrose hemorrágica.

Alternativa C: INCORRETA. A trombose da veia porta compromete o fluxo portal, mas a necrose é geralmente periportal (zona I) e de padrão coagulativo, não hemorrágico. A fibrose portolobular também não é típica de congestão venosa passiva, e sim de processos crônicos inflamatórios ou tóxicos.

Alternativa D: INCORRETA. Lesões por hepatotoxinas têm distribuição variável (muitas vezes centrolobular também), mas não cursam com congestão passiva ou necrose hemorrágica. O quadro apresentado é compatível com congestão, e não com inflamação linfocítica difusa.

Alternativa E: INCORRETA. A hipertensão portal pré-hepática (como em trombose da veia porta) não gera congestão venosa hepática centrolobular, e colágeno tipo II não é encontrado no fígado — predominam colágeno tipo I (fibrose portal) e tipo III (sinusoidal). A descrição anatômica e molecular está incorreta.

Resposta correta: Alternativa A.

Referências:

• KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins & Cotran – Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 10. ed. Elsevier, 2021.
• MACSWEEN, R. N. M.; BURT, A. D. Pathology of the Liver. 5th ed. Churchill Livingstone, 2007.
• MITCHELL, R. N. Robbins Patologia Básica. 10. ed. Elsevier, 2018.