Dica do autor: O paciente apresenta um quadro típico de alcalose metabólica, confirmado por:

• pH elevado (7,51)
• HCO₃⁻ aumentado (34 mmol/L)
• PaCO₂ aumentado (48 mmHg), sugerindo compensação respiratória por hipoventilação
• Hipocalemia (K⁺ 3,1 mEq/L) e hipocloremia (Cl⁻ 91 mEq/L)
  

A alcalose metabólica pode ser causada por:

1. Perda de ácido H⁺ (vômitos, diuréticos)
   
   
2. Ingestão excessiva de substâncias alcalinas (como bicarbonato de sódio)
   
   
3. Excesso de mineralocorticoides
   

No caso clínico, o uso crônico de bicarbonato de sódio (uma base forte), associado a hidróxido de magnésio (antiácido), levou à ingestão exógena de bicarbonato, ultrapassando a capacidade renal de excreção de base. A desidratação favorece a retenção renal de bicarbonato, e a alcalose é mantida pela ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que estimula:

• Reabsorção de sódio (com troca por H⁺ e K⁺ nos túbulos distais)
• Perda urinária de K⁺ (explicando a hipocalemia)
• Retenção de HCO₃⁻ como consequência da reabsorção de Na⁺ via troca com H⁺

A resposta respiratória é uma hipoventilação compensatória, com retenção de CO₂ (PaCO₂ aumentado) para tentar reduzir o pH — porém, essa compensação é limitada, pois o organismo evita hipóxia.

Alternativa A: INCORRETA. Apesar de descrever corretamente uma acidose metabólica hiperclorêmica compensada, esse não é o quadro do paciente. O pH está alcalino, o HCO₃⁻ está elevado (e não diminuído), e não há história de perda fecal de bicarbonato. Além disso, a PaCO₂ está aumentada, condizente com hipoventilação, e não hiperventilação.

Alternativa B: INCORRETA. A PaCO₂ aumentada poderia sugerir acidose respiratória se o HCO₃⁻ estivesse normal ou levemente aumentado por compensação renal. No entanto, aqui o HCO₃⁻ está marcadamente elevado, evidenciando um distúrbio primariamente metabólico. Além disso, o paciente está hiporresponsivo, mas não há sinais diretos de hipoventilação central primária.

Alternativa C: INCORRETA. Trata-se de uma alcalose metabólica primária, não respiratória. A alcalose respiratória cursaria com PaCO₂ reduzido por hiperventilação, o oposto do que se observa aqui (PaCO₂ está aumentada). Além disso, a hipocalemia e hipocloremia neste caso decorrem da ação do SRAA e perda renal de eletrólitos, e não de hiperventilação.

Alternativa E: INCORRETA. A coexistência de acidose respiratória e alcalose metabólica é possível, mas não é sustentada aqui pelos dados laboratoriais. O paciente não apresenta acidose respiratória (o pH está alcalino e a PaCO₂ está elevada como compensação, não como distúrbio primário). A disfunção neuromuscular por magnésio elevado também não está comprovada clinicamente nem laboratorialmente.

Resposta: Alternativa D

Referências:

1. Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.
2. Boron WF, Boulpaep EL. Fisiologia Médica. 3ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2020.
3. Costanzo LS. Fisiologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2022.
4. Silverthorn DU. Fisiologia Humana – Uma abordagem integrada. 8ª ed. Porto Alegre: Artmed; 2020.