Dica do autor: Em condições normais, a maior parte do T₃ circulante (hormônio tireoidiano mais ativo) é produzida pela conversão periférica de T₄, processo realizado por enzimas chamadas deiodinases. A deiodinase tipo 1 (D1) e tipo 2 (D2) convertem T₄ em T₃ ativo, enquanto a deiodinase tipo 3 (D3) converte T₄ em rT₃ (reverso T₃) e T₃ em T₂ — ambas formas inativas. Na síndrome do eutireoideo doente (também chamada de síndrome do T₃ baixo), observada em pacientes com doença sistêmica grave, crônica ou inflamatória, como neste caso de doença hepática crônica, há alteração no metabolismo periférico dos hormônios tireoidianos sem disfunção tireoidiana primária. O achado laboratorial típico é: TSH normal, T₄ livre normal e T₃ total reduzido — exatamente como neste paciente. Esse padrão é explicado principalmente pela expressão aumentada da D3 em tecidos como fígado e músculo, que converte T₄ e T₃ em formas inativas, como rT₃ e T₂, reduzindo a biodisponibilidade hormonal mesmo em presença de níveis séricos aparentemente normais. Clinicamente, isso pode se manifestar com sintomas leves de hipotireoidismo, como fadiga, intolerância ao frio e lentidão cognitiva.

Alternativa A: INCORRETA. A D2 atua principalmente no sistema nervoso central, hipófise e tecido adiposo marrom, e não no fígado. Além disso, a TSH está normal, não elevada. O que predomina aqui é inativação hormonal via D3, não falha de retroalimentação central.

Alternativa B: INCORRETA. A hTBG (globulina ligadora de tiroxina) e a albumina ligam T₃ e T₄ no plasma, mas a hipoalbuminemia não reduz diretamente o T₃ livre nem leva à elevação de TSH e T₄ por feedback. O que ocorre aqui é alteração metabólica periférica, e não de transporte plasmático.

Alternativa C: CORRETA. Em estados de doença crônica, como neste paciente com doença hepática, há aumento da expressão de D3, levando à conversão de T₄ e T₃ em metabólitos inativos. Isso gera um padrão laboratorial compatível com TSH e T₄ normais, mas T₃ reduzido, conhecido como síndrome do T₃ baixo, ou eutireoidismo doente.

Alternativa D: INCORRETA. O bloqueio de receptores nucleares TRβ não é um mecanismo reconhecido nessa síndrome, e além disso, não há elevação de T₃ livre nem supressão de TSH no caso apresentado.

Alternativa E: INCORRETA. A TSH está normal, não elevada, e o quadro não se trata de resistência periférica ao hormônio tireoidiano, condição rara, de base genética, em que os níveis de T₃, T₄ e TSH costumam estar todos aumentados.

Resposta correta: Alternativa C.

Referências:

• BRUNTON, Laurence L. et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Porto Alegre: AMGH, 2019.

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• KASPER, Dennis L. et al. Harrison: princípios de medicina interna. 21. ed. Rio de Janeiro: McGraw Hill, 2022.

• LADENHEIM, E. D.; LARSEN, P. R. Nonthyroidal illness syndrome. In: FEINGOLD, Kenneth R. et al. (ed.). Endotext. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc., 2000. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK278927/

• SISSON, James C. et al. Endocrinologia e metabolismo de Williams. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.