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Um homem de 48 anos, trabalhador rural, apresenta-se com febre baixa vespertina, perda de peso progressiva e astenia. Exames laboratoriais revelam anemia discreta, velocidade de hemossedimentação (VHS) aumentada e leucograma com linfocitose leve e monocitose persistente. A tomografia de tórax mostra linfonodomegalia mediastinal e lesões nodulares pulmonares com halo hipodenso. A biópsia pulmonar demonstra infiltração tecidual por linfócitos, macrófagos ativados e células gigantes multinucleadas. Culturas subsequentes confirmam infecção crônica por microrganismo intracelular com tropismo alveolar.
Considerando o perfil hematológico e a fisiologia dos leucócitos, qual mecanismo imunológico abaixo melhor explica a manutenção da inflamação e a persistência celular descrita nesse caso?

A

Recrutamento contínuo de neutrófilos maduros induzido por IL-8, com substituição de macrófagos por células apoptóticas

B

Interação entre linfócitos T CD4+ Th1 e macrófagos ativados pela via clássica, com liberação de IFN-γ e formação de granulomas estáveis

C

Produção sustentada de IL-5 por linfócitos Th2, promovendo ativação de eosinófilos e formação de tecido de granulação

D

Ativação prolongada de células dendríticas plasmocitoides, com liberação de IFN tipo I, favorecendo exaustão de células NK

E

Hiporresponsividade do eixo TLR–NF-κB em neutrófilos, levando à falência da resposta oxidativa e à liberação prematura de NETs

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