Dica do autor: A obesidade visceral é um fator de risco amplamente reconhecido para o desenvolvimento de hipertensão arterial sistêmica. O tecido adiposo visceral não é apenas um depósito energético — ele atua como um verdadeiro órgão endócrino ativo, capaz de secretar diversas substâncias bioativas, incluindo citocinas inflamatórias, hormônios e adipocinas, que interferem diretamente na regulação do sistema cardiovascular. A imagem apresentada ilustra bem os principais mecanismos fisiopatológicos que levam à hipertensão em indivíduos com obesidade visceral. A hiperatividade do sistema nervoso simpático é uma das alterações mais importantes: ela é estimulada por fatores como leptina elevada e inflamação crônica de baixo grau, o que leva ao aumento da resistência vascular periférica (RVP) e à ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). A ativação do SRAA promove vasoconstrição e retenção de sódio e água pelos rins, elevando o volume intravascular e, consequentemente, a pressão arterial. Esses mecanismos ocorrem em sinergia com a resistência insulínica, que também contribui para disfunção endotelial e aumento do tônus vascular. Por isso, o manejo da hipertensão em pacientes com obesidade tende a ser mais difícil, exigindo abordagem multifatorial.

Alternativa A: INCORRETA. A grelina está associada ao estímulo do apetite e não atua diretamente como regulador da pressão arterial no contexto da obesidade. Além disso, a obesidade aumenta, e não reduz, a atividade simpática.

Alternativa B: CORRETA. O tecido adiposo visceral, por meio da secreção de adipocinas e inflamação, aumenta a atividade simpática, eleva a resistência vascular periférica e ativa o sistema renina-angiotensina, resultando em retenção de sódio e elevação da pressão arterial. Essa é a via mais bem estabelecida na hipertensão associada à obesidade.

Alternativa C: INCORRETA. A leptina atua no sistema nervoso central estimulando a saciedade e, em indivíduos obesos, ocorre resistência à leptina. Ela estimula (e não inibe) a atividade simpática e não causa vasodilatação renal, nem bloqueia a secreção de aldosterona.

Alternativa D: INCORRETA. A resistência insulínica, em vez de reduzir o tônus simpático, está associada à sua ativação, além de contribuir para disfunção endotelial, o que aumenta a RVP. A premissa da alternativa está equivocada.

Alternativa E: INCORRETA. A adiponectina tem efeito vasodilatador e anti-inflamatório, sendo protetora cardiovascular. Na obesidade, seus níveis estão reduzidos, e não aumentados. A alternativa descreve um efeito oposto ao real.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Hall JE et al. “Obesity-induced hypertension: interaction of neurohumoral and renal mechanisms.” Circ Res. 2015.
• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier, 2021.
• Whelton PK et al. “2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/… Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults.” Hypertension. 2018.