Dica do autor: O quadro descrito é o de uma acidose metabólica de alto ânion gap causada por intoxicação por etilenoglicol, um composto presente em anticongelantes automotivos. Após a ingestão, o etilenoglicol é metabolizado pelo fígado, principalmente pela álcool desidrogenase, em produtos tóxicos como glicolaldeído, ácido glicólico e ácido oxálico. Esses metabólitos são fortemente ácidos, o que explica a queda acentuada do pH (7,12) e a redução importante do bicarbonato (8 mEq/L). O aumento do ânion gap e o hiato osmolar elevado são característicos dessa intoxicação, pois o etilenoglicol e seus metabólitos não medidos contribuem para ambos os achados laboratoriais.

O fator fisiológico que agrava a acidose é a acúmulo contínuo desses metabólitos ácidos, que não apenas consomem rapidamente o bicarbonato plasmático, mas também levam à lesão renal aguda (pela precipitação de cristais de oxalato de cálcio nos túbulos renais). Essa injúria renal reduz a capacidade de excretar íons H⁺ e regenerar HCO₃⁻, comprometendo o principal mecanismo compensatório do organismo. Portanto, o quadro é de uma acidose metabólica grave, de rápida instalação e difícil correção sem intervenção específica (como uso de fomepizol ou etanol, que inibem a álcool desidrogenase).

Alternativa A: INCORRETA. A produção de ácidos orgânicos pelo fígado, de forma isolada, não é a causa principal aqui. O problema não é um aumento fisiológico da produção hepática, mas sim o metabolismo tóxico do etilenoglicol, que gera ácidos exógenos potentes. Além disso, o tampão fosfato urinário tem papel limitado e não é o determinante da rápida queda do pH neste caso.

Alternativa B: CORRETA. Essa alternativa descreve com precisão o mecanismo fisiopatológico. O etilenoglicol é convertido em metabólitos ácidos tóxicos, como o ácido glicólico e o ácido oxálico, que se acumulam rapidamente, levando ao consumo do bicarbonato plasmático. Além disso, esses metabólitos são nefrotóxicos, causando lesão tubular aguda e prejudicando a excreção renal de ácidos, o que perpetua e agrava a acidose metabólica. Essa dupla ação — produção de ácidos fortes e falência da excreção renal — explica a rápida e intensa queda do pH.

Alternativa C: INCORRETA. A hiperventilação, observada como respiração de Kussmaul, é uma resposta compensatória normal à acidose metabólica e não causa hipervolemia nem reabsorção aumentada de bicarbonato. Pelo contrário, o corpo tenta eliminar CO₂ para elevar o pH. Logo, essa alternativa inverte o raciocínio fisiológico do quadro.

Alternativa D: INCORRETA. O etilenoglicol não inibe o centro respiratório de forma direta — na verdade, ocorre o oposto: a acidose estimula a ventilação. A pCO₂ está reduzida (20 mmHg), demonstrando uma hiperventilação compensatória ativa. Portanto, o problema não é a retenção de CO₂, e sim a produção excessiva de ácidos.

Alternativa E: INCORRETA. A secreção de íons H⁺ no néfron distal normalmente aumenta na acidose, como mecanismo compensatório, e não leva à perda de bicarbonato. Aqui, o rim está incapacitado de manter essa resposta, devido à lesão renal aguda, o que agrava o quadro. Essa alternativa, portanto, descreve um mecanismo oposto ao real.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. Fisiologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• COSTANZO, Linda S. Fisiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• BORON, Walter F.; BOULPAEP, Emile L. Medical physiology. 3. ed. Philadelphia: Elsevier, 2017.