Dica do autor: O edema pulmonar de alta altitude (HAPE) é uma complicação grave causada por exposição prolongada à hipóxia em grandes altitudes. Apesar da baixa pressão parcial de oxigênio (PO₂), há um aumento paradoxal do fluxo sanguíneo pulmonar em áreas ainda funcionais, levando à ruptura da barreira capilar-alveolar e extravasamento de líquido. Esse fenômeno decorre principalmente da vasoconstrição hipóxica heterogênea nos vasos pulmonares, o que redireciona o sangue para regiões ainda oxigenadas, mas que acabam sobrecarregadas. Um dos mecanismos centrais está na diminuição da produção de óxido nítrico (NO) devido à redução da expressão da enzima óxido nítrico sintase (NOS), que normalmente promove vasodilatação. Com menos NO, ocorre vasoconstrição exacerbada e hipertensão pulmonar, favorecendo o desenvolvimento do HAPE.

Alternativa A: INCORRETA. A eritropoietina (EPO) aumenta a produção de hemácias em resposta à hipóxia, mas não está diretamente envolvida na gênese do HAPE.

Alternativa B: INCORRETA. A inibição dos canais de potássio sensíveis ao ATP afeta o potencial de membrana celular, mas não é o principal mecanismo do HAPE.

Alternativa C: CORRETA. A diminuição da NOS reduz a produção de NO, promovendo vasoconstrição pulmonar e aumento da pressão nos capilares, contribuindo diretamente para o HAPE.

Alternativa D: INCORRETA. O HIF-1 regula diversas respostas à hipóxia, como angiogênese e eritropoiese, mas não explica isoladamente o aumento do fluxo pulmonar que leva ao edema.

Alternativa E: INCORRETA. A inibição da PDE5 aumentaria a disponibilidade de GMPc, promovendo vasodilatação — o oposto do que ocorre no HAPE.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• West JB. Fisiologia Respiratória, 10ª ed.

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica, 14ª ed.

• Hackett PH, Roach RC. High-altitude illness. N Engl J Med. 2001.