Dica do autor: O transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) é uma condição neurobiológica com forte componente genético e fisiopatológico centrado na disfunção do córtex pré-frontal e suas conexões com os núcleos da base. A hipótese catecolaminérgica sugere que os sintomas de desatenção e impulsividade decorrem de uma hipofunção das vias de sinalização, especialmente nos sistemas de recompensa e de controle executivo. Na prática clínica e acadêmica, a dopamina é o neurotransmissor de maior destaque, pois regula a motivação, o foco e a inibição de comportamentos inadequados.

Alternativa A: CORRETA. A dopamina é o neurotransmissor central na fisiopatologia do TDAH. Níveis reduzidos de dopamina na fenda sináptica em regiões como o estriado e o córtex pré-frontal prejudicam a transmissão de sinais, resultando em dificuldade de manter o foco e controlar impulsos. Os fármacos de primeira linha, como o metilfenidato e as anfetaminas, atuam aumentando a disponibilidade de dopamina por meio do bloqueio de sua recaptação ou aumento de sua liberação.

Alternativa B: INCORRETA. Embora a noradrenalina também esteja envolvida na modulação da atenção e do alerta, e fármacos como a atomoxetina atuem sobre ela, a dopamina é considerada o principal neurotransmissor afetado quando se analisa o sistema de recompensa e o comportamento impulsivo-hiperativo descrito no caso.

Alternativa C: INCORRETA. O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do sistema nervoso central. Apesar de seu papel em processos de plasticidade sináptica, não há evidências de que seja o neurotransmissor primariamente deficitário na gênese do quadro clínico do TDAH.

Alternativa D: INCORRETA. A serotonina está mais relacionada à regulação do humor, impulsividade agressiva e ansiedade. Embora o TDAH possa apresentar comorbidades com transtornos depressivos ou ansiosos, a serotonina não é o alvo principal da patologia em questão.

Alternativa E: INCORRETA. A acetilcolina desempenha funções essenciais na memória e no aprendizado, além da junção neuromuscular, mas sua via neurobiológica não é o mecanismo central que explica os sintomas de hiperatividade e déficit de atenção.

Resposta: Alternativa A