Dica do autor: A ciclobenzaprina é um relaxante muscular de ação central, frequentemente prescrito para alívio de espasmos musculares associados a lesões musculoesqueléticas agudas. Quimicamente semelhante aos antidepressivos tricíclicos, sua ação se dá no tronco encefálico, onde modula os reflexos motores sem ação direta sobre a junção neuromuscular. Ela atua também sobre receptores adrenérgicos alfa-1, além de inibir a recaptação de norepinefrina e serotonina, embora com menor potência do que os antidepressivos típicos. Por atravessar a barreira hematoencefálica, pode causar sedação, confusão mental, incoordenação motora e outros efeitos centrais. Seu efeito anticolinérgico justifica sintomas como boca seca, constipação e retenção urinária. Além disso, por sua ação alfa-adrenérgica, pode induzir efeitos cardiovasculares, como taquicardia. Em combinação com outros fármacos serotoninérgicos, como a sertralina, existe o risco de desencadear uma síndrome serotoninérgica, uma condição potencialmente grave que exige reconhecimento clínico rápido. Portanto, é essencial avaliar os efeitos adversos de forma individualizada, considerando os mecanismos farmacológicos específicos envolvidos.

Fonte: Acervo Sanar

Alternativa A: INCORRETA. A descrição dos efeitos e mecanismos não condiz com a farmacodinâmica real da ciclobenzaprina. Não há insônia por antagonismo colinérgico (pelo contrário, há sedação). O bloqueio de receptores alfa-2 não é o principal mecanismo cardiovascular envolvido, e hipocalemia não se associa a antagonismo muscarínico nem ao uso do fármaco.

Alternativa B: INCORRETA. A ciclobenzaprina não causa neuropatia tóxica. Também não há relação clara com prolongamento de QT por bloqueio de canais de sódio, embora teoricamente antidepressivos tricíclicos possam afetar o ECG. Já a encefalopatia hepática não é um evento esperado com ciclobenzaprina, especialmente em jovens saudáveis.

Alternativa C: CORRETA.

• Paciente 1: os sintomas de confusão mental, sonolência, fala arrastada e incoordenação motora são compatíveis com a ação central da ciclobenzaprina, que atravessa a barreira hematoencefálica e atua em receptores centrais, causando sedação e déficits cognitivos transitórios.
• Paciente 2: a taquicardia e a dor torácica atípica podem ser explicadas pelo bloqueio dos receptores adrenérgicos alfa-1, resultando em vasodilatação periférica compensada por taquicardia reflexa.
• Paciente 3: apresenta quadro clássico de síndrome serotoninérgica: sudorese, hiperreflexia, tremores, mioclonias, agitação. A causa é o uso conjunto de sertralina (ISRS) e ciclobenzaprina, que inibe a recaptação de serotonina, potencializando seus efeitos no SNC.

Alternativa D: INCORRETA. Não há agonismo muscarínico na ciclobenzaprina — pelo contrário, ela tem efeito anticolinérgico. Tampouco há vasodilatação central como mecanismo primário. O parkinsonismo farmacológico por antagonismo dopaminérgico também não é associado à ciclobenzaprina.

Alternativa E: INCORRETA. Tremores por excitação do SNC são genéricos demais e não explicam os sintomas de paciente 1. A hipertensão maligna por agonismo beta-2 adrenérgico não está descrita na farmacologia da ciclobenzaprina, e depressão respiratória por ação em receptores opioides não se aplica, pois a ciclobenzaprina não atua nesses receptores.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Goodman & Gilman – As bases farmacológicas da terapêutica. 13ª ed. AMGH, 2023.
• Katzung BG. Farmacologia básica e clínica. 15ª ed. AMGH, 2021.
• RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9ª ed. Elsevier, 2020.
• Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2ª ed. AMGH, 2023.