Dica do autor: Quando você “bate o olho” em um quadro de insuficiência renal (creatinina elevada, ureia alta), o que define a alteração do potássio não é só o valor da creatinina, e sim o mecanismo da lesão renal e os efeitos medicamentosos concomitantes. Em insuficiência renal oligúrica por queda brusca da TFG, a tendência é a retenção de potássio (hipercalemia) pela menor excreção. Já algumas nefropatias tubulares — ou lesões tóxicas das células tubulares — cursam com perda renal de cátions (principalmente K+ e Mg2+), levando a hipocalemia mesmo com azotemia. O pulo do gato aqui é lembrar os efeitos específicos dos fármacos: aminoglicosídeos (ex.: gentamicina) lesionam o túbulo proximal e o segmento ascendente, causando necrose tubular e disfunção de transporte, frequentemente com quadros não-oligúricos e perda urinária de K+ e Mg2+; trimetoprim/sulfametoxazol mimetiza a ação do amilorida no túbulo coletores, reduz a secreção de K+ e pode provocar hipercalemia; obstrução pós-renal e injúria renal aguda por sepse tendem a reduzir excreção de K+ e provocar hipercalemia. Ou seja: azotemia não significa automaticamente hipercalemia — olhe o mecanismo e os remédios envolvidos.

Alternativa A: INCORRETA. Paciente jovem com sepse pulmonar na UTI provavelmente tem insuficiência renal aguda sistêmica por isquemia/ATN ou nefropatia pré-renal evoluindo para ATN; o quadro mais comum nesses cenários é retenção de potássio (hipercalemia), especialmente se há oligúria. Não é o cenário clássico de perda renal de potássio.

Alternativa B: INCORRETA. Repetição do caso de sepse — a lógica é a mesma da alternativa A: sepse/ATN geralmente leva à diminuição da excreção de K+, não à hipocalemia. Assim, não é a melhor escolha para explicar hipocalemia associada à disfunção renal.

Alternativa C: INCORRETA. Sulfametoxazol–trimetoprim (especialmente a trimetoprim) tem efeito similar ao de um bloqueador da ENaC no túbulo coletor distal, reduzindo secreção de potássio e predispondo à hipercalemia — pelo contrário do que se pede. Além disso, não é esperado que esse esquema provoque perda renal de potássio.

Alternativa D: CORRETA. Aminoglicosídeos como a gentamicina causam toxicidade tubular (necrose tubular aguda e disfunção tubular) com predileção pelo túbulo proximal e pela má função do transporte iônico; frequentemente cursam com quadro não-oligúrico e perda urinária de potássio e magnésio, resultando em hipocalemia e hipomagnesemia, mesmo na presença de creatinina e ureia aumentadas. Por isso, entre as opções dadas, essa paciente é a que mais se associa à hipocalemia na insuficiência renal.

Alternativa E: INCORRETA. Obstrução urinária por neoplasia de próstata causa insuficiência renal pós‑renal com queda da depuração de potássio; o quadro típico é retenção de K+ e, se não corrigido, hipercalemia. Não é um mecanismo de perda urinária de potássio.

Resposta: Alternativa D