Dica do autor: Vamos aproveitar a questão para relembrar as principais classes de diuréticos, seus principais efeitos colaterais, representantes, locais de ação e síndrome clínica que se assemelha a sua intoxicação.
• Diuréticos de Alça: Atuam na porção ascendente espessa da alça de Henle, mais especificamente na bomba de Na-K-2Cl. Tem como representantes a Furosemida e a Bumetanida. Seus principais efeitos adversos são hipocalemia, hipernatremia, alcalose metabólica, hipocalcemia, hipomagnesemia. A síndrome clínica que simula a intoxicação por diuréticos de alça é a Síndrome de Bartter, em que temos uma condição genética que resulta em um defeito na reabsorção de cloreto de sódio na porção ascendente espessa da alça de Henle;
• Diuréticos Tiazídicos: Atuam no túbulo contorcido distal, mais especificamente na bomba de NaCl. Tem como representantes a Hidroclorotiazida, a Indapamida e a Clortalidona. Seus principais efeitos adversos são hiponatremia, hipocalemia e hipomagnesemia, hiperuricemia, hiperglicemia. A síndrome clínica que simula a intoxicação por diuréticos tiazídicos é a Síndrome de Gitelman, em que temos uma condição genética que resulta em um defeito no transporte transepitelial de cloreto de sódio no TCD;
• Diuréticos Poupadores de Potássio: Atuam nas células principais dos túbulos coletores, região sensível a aldosterona. Tem como principais representantes a Espironolactona, Amilorida e Finerenona. Seus principais efeitos adversos são hipercalemia e acidose metabólica. A síndrome clínica que simula seus achados é o Hipoaldosteronismo / Acidose Tubular Renal do Tipo IV.
• Inibidores da Anidrase Carbônica: Atuam na ação da anidrase carbônica, que desempenha um papel importante na reabsorção proximal de sódio, bicarbonato e cloreto. Tem como principal representante a Acetazolamida. Induz bicarbonatúria. Seu excesso pode, portanto, causar Acidose Metabólica. A Síndrome clínica que simula seus achados é a Acidose Tubular Renal Tipo II e os distúrbios Fanconi-like (uma tubulopatia proximal onde temos prejuízo de absorção de diversos eletrólitos absorvidos nessa região).

Alternativa A: CORRETA. A descrição da Síndrome de Bartter está correta.
Alternativa B: INCORRETA. Pelo contrário! De fato, o cálcio é muito absorvido no TCD, mas essa absorção acontece de forma independente da absorção de sódio. Os tiazídicos acabam por aumentar a reabsorção de cálcio, diminuindo a excreção de cálcio, contribuindo para uma queda na hipercalciúria, podendo ser útil no tratamento de litíase renal associada a esse mecanismo fisiopatológico.
Alternativa C: INCORRETA. Como atua como antagonista da aldosterona, ela vai reter hidrogênio e potássio, que naturalmente seriam excretados pela ação desta (lembre! A Aldosterona absorve sódio e coloca para fora potássio e hidrogênio). Como consequência, teremos acidose metabólica e hipercalemia.
Alternativa D: INCORRETA. Ela é bem indicada em pacientes hipervolêmicos com alcalose metabólica, uma vez que ela vai induzir bicarbonatúria e tratar tanto a hipervolemia quando a alcalose de uma vez.
Alternativa E: INCORRETA. Os dois pontos errados dessa questão estão na hipercalcemia - que é hipocalcemia e na acidose metabólica, que na verdade é alcalose metabólica.

Resposta: Alternativa A.