Dica do autor: O quadro descrito é muito sugestivo de síndrome dos ovários policísticos (SOP): anovulação crônica, sinais de hiperandrogenismo e sobrepeso/obesidade com resistência insulínica. O eixo hipotálamo-hipófise-ovário na SOP costuma apresentar aumento da frequência e amplitude dos pulsos de GnRH, o que favorece a produção de LH em relação à de FSH. O resultado prático é uma relação LH/FSH aumentada — classicamente >2 — e níveis absolutos de FSH normais ou discretamente baixos, enquanto o LH pode estar normal-alto. Esse desbalanço explica o pulo do gato da doença: excesso de LH estimula as células da teca a produzirem mais andrógenos; a FSH relativamente baixa impede o desenvolvimento folicular adequado, havendo anovulação e formação de folículos quísticos. Além disso, a resistência insulínica (frequente em pacientes com sobrepeso/obesidade) amplifica a produção ovariana de andrógenos e reduz os níveis de SHBG, aumentando a fração livre de testosterona. No fim das contas, o achado laboratorial mais esperado — e bastante clássico — é aumento relativo do LH em relação ao FSH (relação LH/FSH >2), embora esse padrão não seja absoluto nem necessário para o diagnóstico quando outros critérios clínicos e ultrassonográficos estão presentes.

Alternativa A: INCORRETA. Aumentar o FSH com queda do LH e relação >2 é incoerente: se o FSH estivesse aumentado em relação ao LH, a relação LH/FSH cairia (ficaria 2. Além disso, níveis elevados de FSH estimulam o crescimento folicular e a ovulação — cenário contrário ao anovulatório da SOP. Portanto essa alternativa inverte a fisiologia esperada.

Alternativa B: CORRETA. Esse é o padrão clássico da SOP: aumento relativo dos níveis de LH com queda ou níveis normais de FSH, resultando em uma proporção LH/FSH geralmente superior a 2. Esse desbalanço favorece hiperandrogenismo (pela teca), bloqueio do amadurecimento folicular e anovulação — explicando oligo/anovulação, infertilidade e sinais clínicos como hirsutismo e acne. Atenção: na prática, a relação LH/FSH pode variar — obesidade pode atenuar a elevação do LH —, mas a alternativa reflete o achado mais esperado para a hipótese diagnóstica da questão.

Alternativa C: INCORRETA. LH e FSH elevados e em níveis semelhantes não são característicos de SOP. Esse padrão é típico de hiper-gonadotropismo, como menopausa ou insuficiência ovariana primária, quando há perda da função ovariana e, por consequência, aumento compensatório dos gonadotrofinas. Clinicamente isso não combina com sinais de hiperandrogenismo e presença de ovários policísticos/oligoanovulação mantendo esteroides ovarianos ativos.

Alternativa D: INCORRETA. LH e FSH semelhantes e suprimidos apontam para hipogonadismo hipogonadotrófico (por exemplo amenorreia hipotalâmica funcional por perda de peso, excesso de exercício, stress ou causas centrais), situação em que a produção de gonadotrofinas está baixa. Esse perfil não explicaria o hiperandrogenismo típico da SOP e, portanto, não é o esperado aqui.

Resposta: Alternativa B