Dica do autor: Para compreendermos as reações de hipersensibilidade, devemos focar no mecanismo imunológico subjacente. No tipo III, o dano é mediado pela deposição de imunocomplexos solúveis (antígeno-anticorpo, geralmente IgG ou IgM) em tecidos como o endotélio vascular e a membrana basal glomerular. Esses complexos ativam a via clássica do complemento, gerando C3a e C5a (anafilatoxinas), que recrutam neutrófilos. A tentativa dessas células de fagocitar os complexos depositados libera enzimas lisossomais e espécies reativas de oxigênio, causando necrose fibrinoide. Diferente deste processo, a bronquiconstrição é um fenômeno clássico da hipersensibilidade tipo I, onde a IgE ligada a mastócitos promove a liberação imediata de histamina e leucotrienos.

Alternativa A: CORRETA. A bronquiconstrição aguda é o resultado fisiopatológico da hipersensibilidade do tipo I (imediata). Nesse mecanismo, o cross-linking de alérgenos com anticorpos IgE fixados a mastócitos e basófilos desencadeia a degranulação e liberação de mediadores vasoativos e espasmogênicos, como a histamina e os leucotrienos C4, D4 e E4. Não há participação primária de imunocomplexos ou do sistema complemento como efetores diretos.

Alternativa B: INCORRETA. A trombose é uma consequência direta da lesão endotelial observada na hipersensibilidade tipo III. O dano severo à parede vascular mediado pelos neutrófilos e pelo complemento expõe o colágeno subendotelial e o fator tecidual, ativando a cascata de coagulação e favorecendo a formação de microtrombos nos locais de inflamação.

Alternativa C: INCORRETA. A vasculite é a manifestação clínica mais clássica do tipo III. O depósito de imunocomplexos nas paredes dos vasos de pequeno e médio calibre induz uma resposta inflamatória intensa, conhecida como vasculite necrotizante ou leucocitoclástica, comumente vista em patologias como o Lúpus Eritematoso Sistêmico e a Doença do Soro.

Alternativa D: INCORRETA. A inflamação exsudativa e destrutiva é o mecanismo efetor fundamental deste tipo de hipersensibilidade. A quimiotaxia de polimorfonucleares via C5a garante um estado inflamatório agudo nos tecidos onde os complexos se alojam, resultando na destruição da arquitetura tecidual local.

Resposta: Alternativa A