Dica do autor: Oxigênio é um remédio: dá vida, mas em excesso tem efeito colateral. O fio condutor é a hiperosia — exposição prolongada a altos FIO2 — que promove estresse oxidativo, dano alveolar e inflamação; nos neonatos isso interfere no desenvolvimento pulmonar e retiniano. Outro mecanismo importante é a "atenção" ao nitrogênio: quando você fornece 100% O2, o nitrogênio alveolar é lavado e, se a ventilação local for insuficiente, a pressão elástica cai e os alvéolos colapsam (atelectasia por absorção). Além disso, o uso de oxigênio via interface mal umidificada ou em pacientes intubados irrita vias aéreas, facilitando traqueobronquite e infecções associadas. No paciente com DPOC, oxigenação excessiva altera a ventilação-perfusão e pode agravar retenção de CO2, com sintomas neurológicos e cefaleia; já em terapia hiperbárica a toxicidade do SNC pode desencadear cefaleia e até convulsões. O pulo do gato é ajustar o fluxo/FIO2 ao alvo de saturação do paciente, usar umidificação adequada e monitorar sinais de hipoxemia e hipercapnia para evitar essas complicações.

Alternativa A: INCORRETA. Displasia broncopulmonar (DBP) é uma complicação bem conhecida, especialmente em prematuros que recebem oxigênio e ventilação por períodos prolongados. A combinação de barotrauma, volutrauma e exposição a altas frações inspiradas de oxigênio leva a inflamação crônica e alteração no desenvolvimento alveolar e vascular, resultando na DBP.

Alternativa B: INCORRETA. Traqueobronquite pode ocorrer secundariamente ao uso de oxigênio quando a gasoterapia é aplicada sem adequada humidificação ou em pacientes intubados, que têm maior risco de irritação das vias aéreas, formação de secreção espessa e infecção. Ou seja, não é raro ver bronquite/traqueíte relacionadas às interfaces e às condições de terapia.

Alternativa C: CORRETA. Aumento do apetite não é uma complicação reconhecida do uso de oxigênio. Oxigênio não tem efeito orexígeno direto; se o paciente apresentar alteração de apetite durante a internação, é preciso pensar em outros fatores — dor, medicamentos, condição clínica de base — e não atribuir ao oxigênio em si.

Alternativa D: INCORRETA. Em altas concentrações o oxigênio pode levar à atelectasia por mecanismo de absorção: o FIO2 elevado substitui o nitrogênio alveolar (que ajuda a manter os alvéolos abertos) e, quando o gás alveolar é absorvido para o sangue sem reposição adequada, o alvéolo colapsa. Esse é um efeito clássico e importante do oxigênio puro.

Alternativa E: INCORRETA. Cefaleia pode ser consequência da terapia com oxigênio em contextos de hiperóxia ou em situações de retenção de CO2: a vasoconstrição cerebral induzida pela hiperosia e a hipercapnia por hipoventilação precipitada pela oferta excessiva de oxigênio podem provocar dor de cabeça. Portanto, cefaleia é uma manifestação plausível associada ao uso inadequado de oxigênio.

Resposta: Alternativa C