Dica do autor: O quadro descrito é clássico de hiperplasia adrenal congênita por deficiência de 21‑hidroxilase: bloqueio na via da síntese de cortisol leva ao acúmulo de 17‑hidroxiprogesterona, que é desviado para a produção de andrógenos, causando virilização das genitálias em recém‑nascidos do sexo genético feminino (o famoso "pulo do gato" para reconhecer a doença). Na forma salt‑wasting há também comprometimento da síntese de aldosterona, resultando em perda renal de sódio, retenção de potássio e perda de volume intravascular. Clinicamente, isso se manifesta nas primeiras semanas de vida com vômitos, recusa de alimentação, perda de peso, hiponatremia, hiperpotassemia e risco de choque hipovolêmico — ou seja, a complicação mais comum e imediata é a desidratação por perda de sal. O manejo inicial exige reposição de glicocorticóide (hidrocortisona), reposição mineralocorticoide (fludrocortisona) e correção volêmica/alinhar eletrólitos; identificação precoce e tratamento salvam vidas. Fique ligado: hipoglicemia pode ocorrer em insuficiência adrenal, mas não é a complicação mais frequente no RN com 21‑hidroxilase; sangramento digestivo e ITU não são características típicas do quadro.

Alternativa A: INCORRETA. Sangramento digestivo não é uma complicação típica da hiperplasia adrenal congênita por deficiência de 21‑hidroxilase. O problema central é a perda de sódio/volume devido à deficiência de aldosterona e a produção excessiva de andrógenos; sangramento gastrointestinal não faz parte do quadro clássico neonatal.

Alternativa B: CORRETA. Desidratação (especialmente por perda de sal/salt‑wasting) é a complicação mais frequente e preocupante nessa patologia. A falta de aldosterona leva à perda renal de sódio e água, hiponatremia e hipovolemia, manifestando‑se por vômitos, letargia, redução do turgor, hipotensão e risco de choque — é a emergência neonatal típica que deve ser reconhecida e tratada imediatamente.

Alternativa C: INCORRETA. Infecção do trato urinário não é característica direta da hiperplasia adrenal congênita. ITU pode ocorrer em qualquer lactente, mas não é a complicação mais provável nem relacionada à fisiopatologia do aumento de 17‑hidroxiprogesterona e à deficiência de aldosterona/cortisol.

Alternativa D: INCORRETA. Hiperglicemia não é esperada nesse contexto. Ao contrário, a deficiência de cortisol tende a predispor à hipoglicemia em situações de estresse. Portanto, hiperglicemia não corresponde à complicação típica da doença.

Alternativa E: INCORRETA. Hipoglicemia pode ocorrer por deficiência de cortisol, especialmente em episódios de estresse ou jejum prolongado, mas não é a complicação mais frequente na fase neonatal em comparação com a desidratação/salt‑wasting. Logo, apesar de possível, não é a resposta correta para a pergunta que pede a complicação mais comum.

Resposta: Alternativa B