Dica do autor: O pulo do gato para bater o olho nesse caso é a diferença entre a saturação pré-ductal (membro superior direito) e pós-ductal (membro inferior esquerdo). No recém‑nascido a termo com cianose intensa que não melhora com altos fluxos de oxigênio e que apresenta satO2 pré-ductal mais alta que a pós-ductal, a explicação fisiopatológica mais provável é um shunt direita‑esquerda através do canal arterial: sangue venoso contorna a circulação pulmonar por aumento da resistência vascular pulmonar (hipertensão pulmonar persistente do RN). Na hipertensão pulmonar neonatal há falha na queda da resistência pulmonar que ocorre normalmente ao nascer, mantendo fluxo predominante do VD para a aorta via canal arterial e/ou desvio pelo forame oval, gerando hipoxemia refratária e diferença de saturação entre membros (porque o ducto desemboca distalmente às artérias que suprem o membro superior direito). Clinicamente espere RN a termo, sofrimento respiratório, necessidade de ventilação/oxigênio, e exame que pode ser pouco específico ao estetoscópio. O diagnóstico é confirmado por ecocardiograma, que mostra shunt direita‑esquerda e ventrículos estruturais preservados na hipertensão pulmonar secundária, e o manejo é voltado para melhorar a oxigenação e reduzir a resistência pulmonar (ventilação otimizada, óxido nítrico inalado quando disponível, controle da causa de base). Fique ligado: diferenciação com cardiopatias cianóticas congênitas é feita pela imagem; já a presença de diferença pré/post-ductal grande (geralmente >5–10%) favorece shunt pelo ducto com origem pós-subclávia, típico de hipertensão pulmonar neonatal.

Alternativa A: CORRETA. Hipertensão pulmonar do recém‑nascido casa direitinho com o quadro. Termo, cianose intensa nas primeiras horas, necessidade de altas FiO2 e, sobretudo, a diferença entre a saturação pré-ductal (94%) e pós-ductal (85%) apontam para shunt direita‑esquerda pelo canal arterial por resistência pulmonar elevada. Na prática, esse padrão de dessaturação que não melhora com oxigênio em altas concentrações é clássico de hipertensão pulmonar persistente do RN (PPHN): o sangue venoso atinge a aorta descendente via ducto, poupando parcialmente as artérias supra‑aórticas que irriga o membro superior direito, daí a saturação mais alta nesse território.

Alternativa B: INCORRETA. Transposição de grandes vasos costuma causar cianose grave e precoce também, mas sem esse padrão característico de maior saturação no membro superior direito em relação aos membros inferiores. Em TGA a hipoxemia decorre de circulação paralela entre pulmões e corpo; a diferenciação por pré‑ versus pós‑ductal não é o sinal clássico para TGA — a saturação tende a ser igualmente baixa nos dois sítios a menos que haja mistura por ducto ou septo atrial muito permissivo. Além disso, na TGA o tratamento inicial é manter o ducto patente com prostaglandina e promover mistura (septostomia se necessário), enquanto na PPHN a prioridade é reduzir a resistência pulmonar (ventilação, ONI). Por isso, o achado de diferença pré/post favorece PPHN, não TGA.

Alternativa C: INCORRETA. Estenose pulmonar grave pode levar a cianose se houver fluxo pulmonar muito reduzido, mas o padrão típico não é o de dessaturação diferencial pré‑/pós‑ductal observado aqui. Em estenose isolada espera‑se sopro, sinais de sobrecarga do ventrículo direito e, em genéricas, a dependência do ducto para fluxo pulmonar (em atresia pulmonar) causa quadro cianótico, porém a distribuição das saturações e a resposta ao oxigênio costumam ser diferentes. Além disso, a estenose ou atresia pulmonar é uma cardiopatia estrutural que costuma ser identificada facilmente no ecocardiograma, enquanto a história e o padrão de resposta a oxigênio neste enunciado encaixam melhor com hipertensão pulmonar neonatal.

Alternativa D: INCORRETA. Tetralogia de Fallot é uma cardiopatia cianótica clássica, mas na maioria dos recém‑nascidos a cianose significativa costuma aparecer nos dias ou meses seguintes e está associada a sopro sistólico por estenose pulmonar e a episódios de hipercianose (spells). A diferença marcante entre pré e pós‑ductal apresentada no caso não é típica de TOF logo nas primeiras horas de vida; além disso, TOF é uma anomalia anatômica evidente ao ecocardiograma, enquanto o quadro descrito sugere uma alteração funcional da circulação pulmonar (hipertensão pulmonar persistente).

Resposta: Alternativa A