Dica do autor: Coagulação é um equilíbrio entre fatores plasmáticos, função plaquetária e integridade vascular. Em diferentes doenças esse equilíbrio é rompido por mecanismos distintos: na insuficiência hepática há diminuição da síntese de fatores dependentes e não dependentes de vitamina K; na deficiência de vitamina K o problema é a carência dos fatores II, VII, IX e X; na uremia o principal é disfunção plaquetária qualitativa com agregação prejudicada; e certos fármacos interferem seja na produção (antagonistas da vitamina K), seja na função plaquetária (AAS, AINEs) ou na contagem (trombocitopenias induzidas). O pulo do gato na prática clínica é identificar o mecanismo (quantitativo vs. qualitativo vs. síntese diminuída) para escolher a terapia: suspensão e vitamina K para coagulopatias por antagonistas da vitamina K; plasma fresco congelado ou fatores concentrados em falência aguda do fígado com sangramento; desmopressina e diálise nas coagulopatias urêmicas; e transfusão de plaquetas quando o sangramento e o nível de plaquetas justificarem.

Alternativa A: INCORRETA. A primeira parte está correta ao relacionar deficiência de vitamina K com fístulas biliares e má absorção de gorduras; entretanto, a afirmativa erra ao negar relação com cefalosporinas parenterais. Certas cefalosporinas (especialmente as com cadeia N‑metiltetrazol) e o uso prolongado de antibióticos de amplo espectro podem provocar hipoprotrombinemia ao alterar a flora intestinal que produz vitamina K e, em alguns casos, inibir a enzima da reciclagem da vitamina K.

Alternativa B: INCORRETA. É verdade que a varfarina atua bloqueando fatores dependentes da vitamina K e que a suspensão corrige o efeito; na prática, em sangramentos graves usam‑se vitamina K e, se necessário, concentrados de complexo protrombínico. O erro está na meia‑vida informada: a varfarina tem meia‑vida muito maior que 6 horas (é de dezenas de horas, com variação entre isômeros), o que explica o tempo prolongado até normalização do INR apenas com suspensão.

Alternativa C: CORRETA. A uremia causa um distúrbio hemorrágico predominantemente por disfunção plaquetária qualitativa — há defeito na adesão e agregação plaquetária e no recrutamento plaquetário. Esse quadro é em grande parte reversível: medidas como correção da anemia, diálise e o uso de desmopressina (DDAVP) — que aumenta liberação de fator de von Willebrand e melhora a adesão plaquetária — diminuem o sangramento. Portanto, a frase descreve corretamente o mecanismo e a intervenção eficaz.

Alternativa D: INCORRETA. A insuficiência hepática causa coagulopatia por redução da síntese dos fatores de coagulação (incluindo os dependentes de vitamina K), proteínas anticoagulantes e alterações na fibrinólise — não se trata primariamente de má absorção de vitamina K no íleo distal. A bile pode influenciar absorção de vitamina K em casos de colestase, mas na falência hepática o componente principal é a diminuição da produção hepática de fatores.

Alternativa E: INCORRETA. A trombocitopenia importante para risco cirúrgico costuma ser considerada quando as plaquetas estão abaixo de 50.000/µL para procedimentos invasivos; o limiar de 100.000 não é usado rotineiramente. Além disso, embora diversas drogas possam induzir trombocitopenia, citar bloqueadores H2 e hipoglicemiantes orais como agentes típicos é impreciso, e a aspirina causa disfunção plaquetária (inibição da agregação) sem reduzir necessariamente a contagem. Portanto a alternativa mistura conceitos e números incorretos.

Resposta: Alternativa C