Dica do autor: A síndrome de Klinefelter (47,XXY) é uma das principais causas genéticas de hipogonadismo primário em homens. Nessa condição, ocorre falência testicular progressiva, com disfunção tanto das células de Sertoli (responsáveis pela espermatogênese e produção de inibina B) quanto das células de Leydig (produtoras de testosterona). Como consequência, o organismo apresenta uma queda nos níveis de testosterona e da inibina B, o que remove o feedback negativo sobre a hipófise e o hipotálamo. Isso leva a um aumento compensatório dos níveis de FSH e LH — caracterizando um hipogonadismo hipergonadotrófico. Esse padrão hormonal é essencial para o diagnóstico diferencial em casos de infertilidade, ginecomastia e atraso puberal em homens jovens.

Alternativa A: CORRETA. O padrão clássico da síndrome de Klinefelter é de FSH e LH elevados (pela ausência de feedback hormonal) e testosterona reduzida (devido à falência das células de Leydig). Esse perfil é característico do hipogonadismo primário.

Alternativa B: INCORRETA. FSH baixo com LH alto não é compatível com hipogonadismo primário. Além disso, a testosterona não está aumentada em Klinefelter, e sim reduzida.

Alternativa C: INCORRETA. Embora o LH possa estar elevado, o FSH também se eleva, e a testosterona, na maioria das vezes, está diminuída. Níveis normais de FSH não condizem com o quadro.

Alternativa D: INCORRETA. A elevação de FSH pode ocorrer, mas a testosterona está tipicamente baixa. LH costuma estar elevado, e não normal, pela ausência de feedback inibitório.

Alternativa E: INCORRETA. Um padrão com FSH e LH baixos e testosterona elevada não é típico de nenhuma forma de hipogonadismo. Na verdade, esse perfil hormonal sugeriria supressão do eixo hipotálamo-hipófise, o que não ocorre na síndrome de Klinefelter.

Resposta correta: Alternativa A

Referências:

• Greenspan FS, Gardner DG. Endocrinologia Básica e Clínica. 10ª ed. McGraw-Hill; 2018.
• Nussbaum RL, McInnes RR, Willard HF. Genética Médica: Thompson & Thompson. 8ª ed. Elsevier; 2016.
• Lanfranco F et al. Klinefelter’s syndrome. Lancet. 2004.