Dica do autor: O fator de von Willebrand (FvW) desempenha papel essencial na hemostasia primária, sendo responsável principalmente pela adesão plaquetária ao colágeno subendotelial nas áreas de lesão vascular. Ele atua como uma ponte entre o colágeno exposto e o receptor plaquetário GPIb, promovendo a formação do tampão plaquetário inicial. Além disso, o FvW também estabiliza o fator VIII, protegendo-o da degradação, o que o conecta indiretamente à hemostasia secundária. A deficiência do FvW — como na doença de von Willebrand, que é a coagulopatia hereditária mais comum — leva a sangramentos mucocutâneos (epistaxes, menorragia, sangramento gengival) e aumento do tempo de sangramento, com aPTT prolongado em alguns casos devido à redução do fator VIII. É importante lembrar que essa condição simula, em parte, tanto alterações plaquetárias quanto da cascata de coagulação.

Alternativa A: INCORRETA. O fator de von Willebrand não atua na ativação da trombina. Essa função está relacionada à via comum da coagulação, especialmente ao fator X ativado (Xa) e ao fator V, que convertem a protrombina em trombina. Além disso, a ausência de FvW não leva a trombocitose (aumento de plaquetas), mas sim a um déficit funcional plaquetário, apesar da contagem normalmente estar dentro da faixa de referência.

Alternativa B: INCORRETA. O FvW não estimula diretamente a síntese do fator VIII, mas sim o estabiliza na circulação. A púrpura trombocitopênica é uma condição associada à destruição plaquetária (como na púrpura trombocitopênica idiopática) e não à deficiência de FvW, que cursa com plaquetas normais.

Alternativa C: CORRETA. O fator de von Willebrand atua promovendo a adesão das plaquetas ao colágeno subendotelial, fundamental na hemostasia primária. Em sua deficiência, observa-se sangramento prolongado após pequenos traumas, sangramentos de mucosas e dificuldade em estancar sangramentos espontâneos. Esses são sintomas típicos da doença de von Willebrand, reforçando o papel central do fator na formação do tampão plaquetário.

Alternativa D: INCORRETA. A estabilização da rede de fibrina está mais relacionada à fator XIII, que realiza a reticulação das fibras de fibrina na hemostasia secundária. O fator de von Willebrand não está envolvido nesse processo e sua deficiência não leva a trombose, mas sim a tendência hemorrágica.

Alternativa E: INCORRETA. O FvW não inibe a agregação plaquetária; pelo contrário, ele a promove na fase inicial da hemostasia. Sua deficiência está associada a sangramentos, não a eventos trombóticos. Fenômenos trombóticos recorrentes estariam mais relacionados a estados de hipercoagulabilidade, como na mutação do fator V de Leiden ou na deficiência de proteína C/S.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Junqueira, L. C., & Carneiro, J. (2015). Histologia Básica. 13ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan.
• Robbins, S. L., & Cotran, R. S. (2021). Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Elsevier.
• Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier.
• Hoffbrand, A. V., & Moss, P. A. H. (2016). Hematologia: Atlas e Texto. 6ª ed. Artmed.