Dica do autor: Na hipersensibilidade tipo III, os imunocomplexos circulantes formados pela ligação de anticorpos (geralmente IgG ou IgM) a antígenos solúveis são depositados em tecidos, desencadeando inflamação por meio da ativação do sistema complemento e recrutamento de neutrófilos, que liberam enzimas e espécies reativas de oxigênio, provocando dano tecidual local. O glomérulo renal é o principal local de deposição, devido à sua alta pressão hidrostática, grande fluxo sanguíneo e características de filtração, que favorecem o aprisionamento de imunocomplexos na membrana basal glomerular. Isso pode levar à glomerulonefrite, com sintomas como hematúria, proteinúria, hipertensão e edema. Essa deposição é observada em doenças como lúpus eritematoso sistêmico, glomerulonefrite pós-estreptocócica e poliarterite nodosa.

Alternativa A: CORRETA. O glomérulo renal é o local mais comumente afetado na hipersensibilidade tipo III, sendo um sítio clássico de deposição de imunocomplexos e desenvolvimento de glomerulonefrite imune.

Alternativa B: INCORRETA. Embora o trato respiratório superior possa ser afetado em reações alérgicas (tipo I), não é um local típico de deposição de imunocomplexos.

Alternativa C: INCORRETA. A mucosa intestinal não é comumente acometida por deposição de imunocomplexos em reações tipo III. Doenças intestinais inflamatórias envolvem mecanismos mais complexos, inclusive tipo IV.

Alternativa D: INCORRETA. O parênquima hepático pode sofrer lesões autoimunes (como na hepatite autoimune), mas não é um local clássico de deposição de imunocomplexos do tipo III.

Alternativa E: INCORRETA. O músculo esquelético raramente é acometido diretamente por deposição de imunocomplexos em reações tipo III. Quando envolvido, geralmente se dá por mecanismos secundários ou tipo IV.

Resposta correta: alternativa A

Referências:

• Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran: Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Elsevier; 2021.
• Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Imunologia Celular e Molecular. 10ª ed. Elsevier; 2021.
• Jennette JC, et al. Pathogenesis of immune complex glomerulonephritis. Clin Exp Immunol. 2001;123(2):233–239.