Dica do autor: A hemostasia primária é a primeira etapa da coagulação sanguínea e envolve a formação do "tampão plaquetário", que se inicia com a adesão das plaquetas ao endotélio lesado e prossegue com sua ativação e agregação. Durante esse processo, diversos mediadores plaquetários são liberados, como o ADP, serotonina e, especialmente, o tromboxano A2 (TXA2). O TXA2 é um eicosanoide derivado do ácido araquidônico via ciclooxigenase (COX-1 nas plaquetas) e possui ação vasoconstritora potente, além de induzir a agregação plaquetária, o que favorece a formação do tampão hemostático. Ele atua como um sinal autócrino e parácrino, amplificando o recrutamento de novas plaquetas para o local da lesão. Esse papel é crucial nos minutos iniciais da resposta hemostática.

Alternativa A: INCORRETA. O ADP é um importante ativador da agregação plaquetária, sendo liberado pelos grânulos densos das plaquetas ativadas. Ele atua via receptores P2Y1 e P2Y12, promovendo a mudança de forma das plaquetas e expondo receptores de fibrinogênio. Contudo, não possui ação vasoconstritora direta.

Alternativa B: INCORRETA. A fibrina é formada na fase de hemostasia secundária, quando ocorre ativação da cascata da coagulação. Ela é responsável por estabilizar o tampão plaquetário, conferindo resistência ao coágulo. Não atua na vasoconstrição nem na indução direta da agregação plaquetária.

Alternativa C: CORRETA. O tromboxano A2 é liberado por plaquetas ativadas e promove tanto vasoconstrição quanto agregação plaquetária, sendo fundamental na amplificação da hemostasia primária. É o principal fator plaquetário com essas duas funções simultâneas.

Alternativa D: INCORRETA. O colágeno é uma proteína estrutural presente na matriz extracelular do endotélio vascular. Quando exposto após lesão endotelial, atua como sinal de ativação plaquetária ao se ligar aos receptores GPVI e integrinas. Porém, não é um fator plaquetário ativo, e sim um indutor externo da ativação.

Alternativa E: INCORRETA. A prostaciclina (PGI2), ao contrário do TXA2, é produzida pelas células endoteliais e tem efeito vasodilatador e antiagregante plaquetário, antagonizando a ação do tromboxano A2 para manter o equilíbrio hemostático. Portanto, sua ação é contrária à da alternativa correta.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Junqueira & Carneiro. Histologia Básica, 13ª edição. Guanabara Koogan.

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica, 14ª edição. Elsevier.

• Robbins & Cotran. Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 10ª edição. Elsevier.