Dica do autor: A toxina diftérica, produzida pela Corynebacterium diphtheriae, é uma das exotoxinas bacterianas mais estudadas na microbiologia médica e serve como um exemplo clássico de como uma toxina pode causar doença sistêmica sem que a bactéria invada tecidos profundamente. Trata-se de uma exotoxina do tipo A-B, onde o componente "A" possui atividade enzimática e o "B" é responsável pela ligação à célula-alvo. Após ser internalizada por endocitose, a subunidade A catalisa a ADP-ribosilação do fator de elongação 2 (EF-2), uma proteína essencial no processo de síntese proteica nas células eucarióticas. Ao inativar o EF-2, a toxina bloqueia completamente a tradução proteica, levando à morte celular. Clinicamente, essa ação se manifesta por necrose tecidual local, formação de pseudomembranas no trato respiratório superior e, em casos mais graves, miocardite, neuropatia periférica e insuficiência renal aguda, devido à disseminação sistêmica da toxina. Por isso, a difteria é uma doença grave, mas felizmente evitável por meio da vacinação com o toxoide diftérico.

Alternativa A: INCORRETA. A toxina tetânica, produzida pelo Clostridium tetani, atua de maneira totalmente diferente: ela bloqueia a liberação de neurotransmissores inibitórios (GABA e glicina) nos neurônios motores, resultando em espasmos musculares e rigidez. Não inibe a síntese proteica nem atua sobre o EF-2.

Alternativa B: INCORRETA. A toxina colérica, produzida pelo Vibrio cholerae, causa diarreia aquosa intensa por ativação da adenilato ciclase via aumento de AMPc intracelular, o que leva à secreção ativa de íons e água no intestino delgado. Não há inibição da síntese proteica nem envolvimento do EF-2 nesse mecanismo.

Alternativa C: CORRETA. A toxina diftérica é a responsável por inibir a síntese proteica por meio da inativação do fator de elongação EF-2, provocando efeitos citotóxicos que podem resultar em necrose local, miocardite e outras complicações sistêmicas graves. Esse mecanismo é bem estabelecido e classicamente descrito nos livros de microbiologia médica.

Alternativa D: INCORRETA. A endotoxina lipídica A é um componente do lipopolissacarídeo (LPS) das bactérias Gram-negativas, que atua como potente ativador da resposta inflamatória do hospedeiro, podendo desencadear febre, choque séptico e coagulação intravascular disseminada (CIVD). Não atua na síntese proteica e não possui o mesmo mecanismo de ação que a toxina diftérica.

Alternativa E: INCORRETA. A enterotoxina estafilocócica, produzida pelo Staphylococcus aureus, é uma toxina superantigênica, que ativa indiscriminadamente linfócitos T, levando à liberação maciça de citocinas inflamatórias. Seu principal efeito clínico é a síndrome do choque tóxico e intoxicações alimentares, sem relação com inibição do EF-2 ou necrose tecidual.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• ROBBINS & COTRAN. Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Jon C. Aster.

• JUNQUEIRA, Luiz Carlos Uchôa; CARNEIRO, José. Patologia.

• RUBIN, Emanuel; REISNER, Howard. Patologia: Bases Clinicopatológicas da Medicina.