Dica do autor: A radiação ultravioleta B (UVB), proveniente da luz solar e de fontes artificiais, é um dos principais agentes físicos com potencial de causar lesões diretas no DNA, sendo amplamente estudada na fisiopatologia dos cânceres de pele. Seu mecanismo de ação mais clássico é a formação de dímeros de pirimidina, especialmente dímeros de timina, que surgem quando duas bases pirimídicas adjacentes (como timina ou citosina) se ligam covalentemente sob ação da UVB. Essa ligação anormal provoca distorções na estrutura da dupla hélice, prejudicando os processos normais de replicação e transcrição. Se esses danos não forem eficientemente reparados por mecanismos como a reparação por excisão de nucleotídeos (NER), acabam se fixando como mutações permanentes no genoma. Um dos genes frequentemente afetados é o p53, fundamental no controle do ciclo celular e da apoptose, cuja mutação é comumente observada no carcinoma espinocelular de pele. Assim, o entendimento desses processos moleculares é essencial para compreender a base da fotocarcinogênese e reforçar a importância da fotoproteção.

Alternativa A: INCORRETA. A transversão é um tipo de mutação em que ocorre a substituição entre classes diferentes de bases — por exemplo, uma purina (A ou G) por uma pirimidina (C ou T), ou vice-versa. Esse tipo de alteração está mais relacionado a agentes químicos ou ao estresse oxidativo, e não é o padrão mutacional típico induzido pela radiação UVB, cujo efeito mais característico é a formação de dímeros de pirimidina.

Alternativa B: INCORRETA. As ligações cruzadas entre adeninas, que são bases do grupo das purinas, não fazem parte do espectro clássico de lesões provocadas pela UVB. Esses eventos são mais comuns sob a ação de agentes alquilantes ou medicamentos quimioterápicos como a cisplatina, que formam ligações covalentes entre bases específicas para inibir a replicação celular. A UVB tem tropismo específico pelas bases pirimídicas, como a timina e a citosina.

Alternativa C: CORRETA. A formação de dímeros de timina, que são ligações covalentes anômalas entre duas bases de timina adjacentes, representa a lesão molecular mais característica da radiação UVB. Esses dímeros provocam uma alteração conformacional na fita de DNA, dificultando sua replicação e transcrição, o que pode levar a erros de cópia e mutações persistentes, especialmente se os mecanismos de reparo estiverem comprometidos. Esse tipo de mutação está fortemente implicado na gênese de tumores cutâneos induzidos por exposição solar crônica, como o carcinoma espinocelular.

Alternativa D: INCORRETA. A ruptura da dupla hélice do DNA — ou quebra de fita dupla — é uma lesão grave associada à radiação ionizante, como os raios gama ou raios X, e não é típica da radiação UVB. A UVB, por ser uma radiação não ionizante, não tem energia suficiente para causar quebras de fita dupla, agindo predominantemente por meio da formação de dímeros entre bases pirimídicas.

Alternativa E: INCORRETA. A radiação UVB não induz dímeros de purinas, como adenina e guanina. O seu efeito mais conhecido é a indução de dímeros de pirimidinas, em especial dímeros de timina, que têm papel central na mutações UV-induzidas. Dessa forma, essa alternativa descreve um mecanismo incompatível com a ação biológica da UVB.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• ROBBINS & COTRAN. Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Jon C. Aster.

  JUNQUEIRA, Luiz Carlos Uchôa; CARNEIRO, José. Patologia.

  RUBIN, Emanuel; REISNER, Howard. Patologia: Bases Clinicopatológicas da Medicina.