Dica do autor: O pulo do gato aqui é lembrar do ciclo biológico do Strongyloides stercoralis e da capacidade única desse nematoide de promover autoinfecção. Ao contrário de outros helmintos, o Strongyloides pode completar seu ciclo dentro do mesmo hospedeiro: formas filariformes desenvolvidas em intestino ou no perianal podem penetrar a mucosa ou a pele, reiniciando o ciclo sem necessidade de saída para o meio ambiente. Em pacientes imunocompetentes isso gera uma infecção crônica frequentemente pauci-sintomática; já em imunossuprimidos (especialmente com corticoterapia, quimioterapia, transplante ou infecção pelo HTLV‑1) ocorre a chamada síndrome de hiperinfecção e, em casos mais graves, disseminação larval para órgãos fora do trato gastrointestinal e pulmonar — pele, fígado, sistema nervoso central e corrente sanguínea. O quadro clínico pode evoluir rapidamente com piora respiratória, sepse gram‑negativa por trânsito bacteriano associado às larvas e comprometimento multiorgânico. Bater o olho e saber: quando for iniciar imunossupressor, sempre pensar em triagem para strongyloidíase em pacientes com risco epidemiológico — tratar antes evita tragédia. O tratamento de escolha é ivermectina; albendazol tem atividade, porém é menos eficaz. Para diagnosticar, não se apoie só em um exame de fezes isolado: múltiplas amostras, pesquisa pelo método de Baermann e testes sorológicos aumentam a sensibilidade.

Alternativa A: INCORRETA. Ancilostomíase (causada por Ancylostoma duodenale e Necator americanus) costuma dar anemia ferropriva por succionamento de sangue, além de sintomas digestivos e, no momento da penetração cutânea, dermatite. Apesar de migração pulmonar na fase larval (síndrome de Löffler), esses helmintos não promovem autoinfecção intensa nem têm o perfil clássico de causar hiperinfecção com disseminação para múltiplos órgãos como o Strongyloides.

Alternativa B: INCORRETA. Ascaridíase (Ascaris lumbricoides) pode causar obstrução intestinal em cargas parasitárias altas e também migrar para vias biliares/pancreáticas, além da fase pulmonar inicial. Porém, não há o mecanismo de autoinfecção que predispõe à síndrome de hiperinfecção disseminada; as complicações são diferentes e dependem mais da carga parasitária e do mecanismo mecânico de obstrução/migração.

Alternativa C: INCORRETA. Teníase (Taenia spp.) provoca geralmente sintomas abdominais leves e perda de peso; a forma de doença mais grave, neurocisticercose, é causada por ingestão de ovos de Taenia solium levando cisticercose, e não por uma “hiperinfecção” no sentido de disseminação larval pelo sangue associada à imunossupressão. Ou seja, o comportamento biológico das tênias não corresponde ao descrito na questão.

Alternativa D: CORRETA. Estrongiloidíase, causada por Strongyloides stercoralis, é a culpada clássica da síndrome de hiperinfecção em pacientes imunossuprimidos. É a única entre as listadas que tem autoinfecção sustentada no hospedeiro, o que permite aumento exponencial do número de larvas e sua disseminação para pulmões, pele, trato gastrointestinal e até sistema nervoso central. Fatores de risco importantes são corticoterapia, quimioterapia, transplante de órgãos, infecção por HTLV‑1 e outras causas de imunossupressão celular. O reconhecimento precoce e o tratamento com ivermectina são fundamentais para reduzir mortalidade.

Alternativa E: INCORRETA. Filariose refere‑se a nematódeos do tipo Wuchereria bancrofti, Brugia spp. ou outros filários que acometem o sistema linfático (elefantíase) ou tecido subcutâneo (onchocercose), e têm um ciclo propriamente diferenciado com microfilárias na circulação. Não são responsáveis por síndrome de hiperinfecção disseminada com autoinfecção interna como o Strongyloides.

Resposta: Alternativa D