Dica do autor: Os receptores tirosina-quinase (RTKs) são um tipo clássico de receptores de membrana com atividade enzimática intrínseca. Quando o ligante — geralmente um fator de crescimento, como o EGF ou a insulina — se liga à porção extracelular do receptor, ocorre a dimerização das subunidades do receptor, um processo crucial para sua ativação. Em seguida, a atividade de quinase da própria proteína é ativada, promovendo a autofosforilação de resíduos de tirosina na porção citoplasmática. Essas tirosinas fosforiladas servem como sítios de ancoragem para proteínas adaptadoras intracelulares, iniciando cascatas de sinalização como a via MAPK ou PI3K-AKT. Esse mecanismo está diretamente ligado ao controle de proliferação, diferenciação e metabolismo celular.

Fonte: Ph-HY/Shutterstock.com (adaptado)

Alternativa A: INCORRETA. A ativação da proteína G e a produção de AMP cíclico são características de receptores acoplados à proteína G (GPCRs), e não de receptores tirosina-quinase.

Alternativa B: INCORRETA. A translocação direta ao núcleo é uma característica de receptores nucleares, como os que respondem a hormônios esteroides. Os receptores tirosina-quinase permanecem na membrana plasmática.

Alternativa C: INCORRETA. A abertura de canais iônicos, como os de cloreto, está associada a receptores ionotrópicos, como os do tipo GABA_A, e não a RTKs.

Alternativa E: INCORRETA. A inibição da adenilato ciclase e a redução de AMP cíclico estão associadas a certos subtipos de proteínas G (Gi), não aos mecanismos de RTKs.

Resposta: Alternativa D.

Referências:
GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.
HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.
RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.
KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.