Dica do autor: O cenário pede olhar prioritário para hiperpotassemia grave com lesão renal prévia — o potássio sérico está muito elevado (6,6 mEq/L) e a gasometria mostra acidose metabólica parcial. O pulo do gato é lembrar que a conduta imediata não é reduzir o potássio no sangue, e sim proteger o coração: alterações eletrocardiográficas (ondas T picudas, alargamento do QRS, arritmias ventriculares) podem surgir a qualquer momento e levar a parada. A primeira medida é estabilizar a membrana cardíaca com cálcio endovenoso (gluconato de cálcio é o mais usado por via venosa periférica). Depois vem rapidamente a terapia para deslocar o potássio para dentro das células — insulina regular com glicose e, se possível, beta-2 agonistas inalados — e, se indicado, correção da acidose ou diuréticos se houver função renal e diurese adequada. A diálise é a solução definitiva quando há falha renal com hiperpotassemia refratária, anúria/oligúria persistente ou instabilidade hemodinâmica. Resumindo: estabiliza o miocárdio primeiro (cálcio), em seguida desloca o potássio (insulina+glicose +/- β2-agonista), e só depois pensa em medidas que realmente removem potássio do organismo (bicarbonato se acidose grave, diurético se urina, ou hemodiálise se necessário).

Alternativa A: INCORRETA. Reposição endovenosa de bicarbonato de sódio pode ajudar a deslocar potássio para o interior das células em presença de acidose metabólica significativa, mas não é a primeira conduta se houver alterações eletrocardiográficas ou potássio muito elevado. No caso, o pulo do gato é a estabilização elétrica com cálcio primeiro. Além disso, a resposta do bicarbonato é mais lenta e menos previsível do que a da insulina; é indicada quando há acidose marcante (pH < ~7,1) ou quando outras medidas não estiverem disponíveis.

Alternativa B: INCORRETA. Uso de solução polarizante: infusão de insulina regular com glicose é uma medida essencial para reduzir o potássio sérico rapidamente, pois promove entrada de K+ nas células; entretanto, quando há alterações eletrocardiográficas ou risco iminente de arritmia, ela NÃO substitui a administração imediata de cálcio para estabilizar a membrana cardíaca. Ou seja, é correta como parte do tratamento, mas secundária à estabilização com gluconato de cálcio.

Alternativa C: CORRETA. Infusão de gluconato de cálcio endovenoso é a conduta prioritária. O cálcio antagoniza o efeito do potássio sobre a membrana miocárdica, reduzindo o risco de arritmias fatais mesmo sem baixar imediatamente o potássio sérico. Dado o K de 6,6 mEq/L e alterações eletrocardiográficas compatíveis com hiperpotassemia, a estabilização com gluconato de cálcio deve ser feita imediatamente — somente depois iniciar insulina+glicose, considerar β2-agonistas e avaliar necessidade de bicarbonato ou diálise. Atenção à via e velocidade (administrar lentamente, monitorar ritmo) e à repetição se sinais eletrocardiográficos persistirem.

Alternativa D: INCORRETA. Prescrição de furosemida endovenosa pode ajudar a aumentar a excreção de potássio quando há função renal residual e diurese, mas não é medida de emergência que protege o miocárdio. No contexto de insuficiência renal aguda prévia e suspensão de medicação, a resposta diurética pode ser insuficiente. Além disso, a furosemida atua mais tardiamente e não previne arritmias agudas — portanto não é a conduta prioritária.

Alternativa E: INCORRETA. A diálise de urgência é a terapia definitiva quando hiperpotassemia é refratária às medidas clínicas, quando há anúria/insuficiência renal refratária ou instabilidade. Contudo, para ganhar tempo e reduzir risco imediato de arritmia, começa-se pela estabilização com cálcio e pelas medidas de translocação de K (insulina+glicose etc.). A diálise deve ser providenciada rapidamente se houver falha das medidas iniciais ou se o paciente estiver anúrico, mas não é a primeira ação imediata no atendimento ao choque elétrico provocado por hiperpotassemia.

Resposta: Alternativa C