Dica do autor: Preste muita atenção nesse caso clínico, porque ele é característico desta patologia. Estamos diante de um menino de 3 anos que apresentou um quadro de febre e diarreia com sangue há 1 semana evoluindo posteriormente com oligúria, alteração de função renal, anemia hemolítica e plaquetopenia. Claramente, temos aqui a tríade da síndrome da microangiopatia trombótica, caracterizada por: anemia hemolítica microangiopática (manifesta por: anemia, esquizócitos periféricos, reticulocitose, aumento de bilirrubina indireta e de DHL), trombocitopenia e lesão orgânica, sendo o tipo mais comum a lesão renal aguda (que se manifesta com oligúria, edema, hipertensão, hematúria e proteinúria). Na infância a principal responsável pelo aparecimento desse quadro clínico é a síndrome hemolítico-urêmica (SHU) típica, mediada por toxina Shiga-like, que pode ser produzida por uma série de bactérias, sendo a principal a Escherichia coli O157:H7. A toxina lesa diretamente o endotélio, gerando trombose arteriolar e capilar, além de danificar também as células glomerulares, mesangiais e os podócitos, levando à lesão renal aguda. O período de incubação é de três a oito dias, ao qual se segue uma doença diarreica aguda (que em 50 a 60% dos casos evolui para disenteria), com dor abdominal, vômitos (50%) e febre (30%). Cerca de dois a doze dias após o início da gastroenterite, começam os sinais e sintomas da SHU em 5 a 15% dos pacientes infectados pela E. coli, exatamente conforme descrito pela questão. A conduta nesses casos é de suporte até a resolução da infecção, que é autolimitada. O paciente deve ser internado em isolamento de contato, com hidratação endovenosa e tratamento de suporte para a falência renal aguda (que ocorre em dois terços dos casos), com diálise se anúria ≥ 24 horas ou oligúria < 0,5 mg/Kg/hora por mais de 72 horas. A modalidade de diálise mais utilizada nesses casos é peritoneal, devido ao risco do aumento de hemorragia (pela trombocitopenia) e ao fato de ser uma condição autolimitada. Na SHU típica não há benefício no uso de antibióticos, antiagregantes, corticoide ou plasma. Na verdade, o tratamento antibiótico precoce da disenteria por E. coli O157:H7 está associado ao aumento do risco de SHU pela maior produção e liberação da toxina Shiga-like desencadeada pelo uso do antibiótico. As toxinas são mais absorvidas e, com isso, ocorre a produção de várias moléculas adesivas pró-trombóticas e pró-inflamatórias nas células endoteliais. Além disso, a toxina se liga a receptores específicos da superfície endotelial, provocando danos e morte celular. De uma forma geral, o prognóstico da SHU é bom, com mortalidade de menos de 5%. Apenas 30 a 50% dos pacientes mantêm alteração da função renal, que geralmente se normaliza em até cinco anos.

Resposta: Alternativa E.