Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o padrão “non-dipper”: queda nocturna da pressão arterial inferior a 10% em relação ao período diurno. Isso é clínico, não só numérico — reflete alterações no tônus simpático, nas respostas a hipóxia intermitente, no equilíbrio entre sistema renina‑angiotensina e mediadores vasoativos, e em episódios de microdespertares durante o sono. A apneia obstrutiva do sono (AOS) é a causa mais clássica e frequente desse padrão: quedas repetidas da saturação e despertares causam descarga simpática, aumento da resistência vascular e elevação pressórica noturna ou perda do descenso esperado. O exame ambulatorial (MAPA) é a ferramenta pra detectar isso — bater o olho e saber se o paciente é dipper, non‑dipper ou reverse dipper muda o risco cardiovascular e a conduta. Identificar non‑dipping deve levar a investigação de AOS quando há suspeita clínica, avaliação de adesão a anti‑hipertensivos (se houver), e manejo direcionado, pois o risco de eventos cardiovasculares aumenta significativamente nos non‑dippers.

Alternativa A: INCORRETA. Hiperaldosteronismo primário cursa com hipertensão mais volumétrica e resistência a tratamento, frequentemente com hipocalemia. Pode influenciar a pressão noturna, mas não é a primeira hipótese quando o achado exclusivo é atenuação do descenso noturno em paciente sem história ou sintomas sugestivos (fraqueza, poliúria, hipocalemia). Além disso, o quadro clássico da AOS encaixa melhor com alteração do ritmo circadiano pressórico por causa da hipóxia intermitente e arousals.

Alternativa B: INCORRETA. Hipertensão mascarada é o oposto do que se descreve: pressão normal no consultório e elevada no ambulatório. No enunciado houve uma aferição isolada elevada em consultório (140/80) e MAPA com comportamento normal durante a vigília; portanto não caracteriza hipertensão mascarada. Além disso, mascaramento não explica especificamente a atenuação do descenso noturno.

Alternativa C: INCORRETA. Benzodiazepínicos para indução do sono tendem a reduzir a fragmentação do sono e os microdespertares, o que, em teoria, poderia favorecer um padrão mais preservado de descenso noturno (ou ao menos não causar perda do dip). Não são causa típica de non‑dipping; pelo contrário, em pacientes com AOS eles podem até agravar a apneia em alguns casos, mas isoladamente não são a explicação mais provável para atenuação do descenso em indivíduo sem uso regular de medicação relatado.

Alternativa D: CORRETA. Apneia obstrutiva do sono é a causa mais provável do padrão descrito. As quedas repetidas de saturação e os microdespertares provocam descarga simpática sustentada, aumento da atividade adrenérgica e mudanças vasculares que elevam a pressão noturna ou impedem que ela caia adequadamente. Pacientes com AOS frequentemente têm MAPA mostrando normalidade diurna com perda do descenso noturno (non‑dipper) ou até hipertensão noturna isolada, o que casa exatamente com o laudo descrito.

Alternativa E: INCORRETA. Dislipidemia não é causa direta de alteração do ritmo diurno da pressão arterial. Pode coexistir como fator de risco cardiovascular, mas não explica por si só a atenuação do descenso noturno detectada no MAPA.

Resposta: Alternativa D