Dica do autor: O quadro descrito é típico de insuficiência hipófiso‑hipofisária adquirida no puerpério por isquemia da adeno-hipófise após hemorragia e choque: a chamada síndrome de Sheehan. A adeno‑hipófise é especialmente vulnerável à hipóxia no parto porque já está aumentada e vascularizada; uma perda sanguínea importante seguida de hipotensão pode causar necrose isquêmica. Clinicamente o pulo do gato é juntar cefaleia intensa e alterações visuais por efeito de massa ou lesão hipofisária, com falha da lactação precoce (agalactia) por deficiência de prolactina e sinais de hipogonadismo (amenorreia, perda de pelos pubianos) por falta de LH/FSH. No pós‑parto, quando você vê hipotensão/choque seguido de incapacidade de amamentar e amenorreia, pense logo em insuficiência hipofisária pós‑isquêmica. A confirmação é clínica apoiada por dosagem hormonal (low prolactin, cortisol, TSH e gonadotrofinas) e por imagem (ressonância, que pode mostrar infarto agudo ou ‘sela vazia’ crônica).

Alternativa A: INCORRETA. Síndrome de Asherman é formada por sinequias intrauterinas (aderências) geralmente após curetagem uterina ou infecção pós‑parto, causando amenorreia ou hipomenorreia e infertilidade. Não justifica cefaleia retro‑orbital, perda de acuidade visual nem agalactia. Ou seja, explica apenas amenorreia, mas não o conjunto de sinais neurológicos e endocrinológicos presentes.

Alternativa B: CORRETA. Síndrome de Sheehan (insuficiência hipofisária pós‑puerpério por infarto) é a explicação que engloba todos os achados: grande hemorragia puerperal com choque seguido de cefaleia intensa e sintomas visuais (de compressão ou lesão hipofisária), ausência de lactação por perda da produção de prolactina e sinais de deficiência de gonadotrofinas (amenorreia, perda de pelos pubianos). É o diagnóstico mais provável quando há história de hemorragia obstétrica e falha de lactação associada a hipopituitarismo.

Alternativa C: INCORRETA. Síndrome de Kallmann é uma condição congênita de hipogonadismo hipogonadotrófico com anosmia/hiposmia, manifesta na adolescência por atraso puberal e infertilidade. Não aparece subitamente após parto nem explica agalactia, cefaleia retro‑orbital ou perda súbita da visão; além disso, é de início pré‑reprodutivo e associada a defeito do desenvolvimento neuronal, não a infarto hipofisário pós‑hemorragia.

Alternativa D: INCORRETA. Síndrome de Mayer‑Rokitansky‑Küster‑Hauser (agênese mülleriana) cursa com amenorreia primária e presença de ovários funcionais; as pacientes nunca tiveram menstruação apesar de caracteres sexuais secundários normais. Não há história de parto, nem agalactia, nem sinais de lesão hipofisária ou alterações visuais, portanto não se encaixa no cenário pós‑hemorrágico descrito.

Alternativa E: INCORRETA. Síndrome de Nelson ocorre após adrenalectomia bilateral em pacientes com doença de Cushing por adenoma hipofisário: o aumento do adenoma leva a hipersecreção de ACTH, hiperpigmentação e massa expansiva hipofisária. O contexto é completamente diferente (não é pós‑partum nem segue hemorragia) e os sinais típicos (hiperpigmentação, Sinais de hiperadrenocorticismo prévio) não estão presentes aqui.

Resposta: Alternativa B