Dica do autor: O pulo do gato aqui é entender a física da água e do osmolar: o cérebro adapta-se à hipernatremia crônica produzindo osmólitos intracelulares ('idiogenic osmoles') para proteger os neurônios da desidratação celular. Se a hipernatremia for corrigida rápido demais, o líquido extracelular fica relativamente hipotônico em relação ao intracelular adaptado e a água entra rapidamente nas células cerebrais, gerando edema cerebral. Clinicamente isso pode evoluir para convulsões, rebaixamento do nível de consciência e coma — por isso a correção deve ser lenta e controlada (meta usual: redução limitada de sódio, tipicamente ≈8–10 mEq/L nas primeiras 24 h em hipernatremia crônica; em forma aguda <48 h a correção pode ser mais rápida, mas sempre com monitorização neurológica rigorosa). Fique ligado: a própria hipernatremia aguda pode causar retração cerebral e risco de lacerações vasculares/hemorragia, mas a complicação clássica do manejo rápido é o edema cerebral por influxo osmótico.

Alternativa A: INCORRETA. Fibrilação atrial e alteração do intervalo QT não são manifestações típicas da correção rápida da hipernatremia. Alterações do ritmo e do QT estão mais associadas a distúrbios de potássio, cálcio e magnésio ou a condições cardíacas específicas. A hipernatremia grave altera estado neurológico, mas não produz classicamente FA ou prolongamento do QT como efeito direto da correção rápida.

Alternativa B: INCORRETA. Vasoconstrição e redução do fluxo sanguíneo cerebral não descrevem a principal consequência da correção rápida do sódio. A hiperosmolaridade pode reduzir volume intracelular e afetar fluxo em certas situações, mas a complicação temida ao baixar o sódio muito rápido é o edema cerebral por influxo de água nas células que se adaptaram a osmolaridade elevada — ou seja, não é uma simples vasoconstrição como resposta primária clínica relevante aqui.

Alternativa C: INCORRETA. Perda de volume cerebral com ruptura de vasos e hemorragia pode ocorrer quando há aumento rápido do sódio (hipernatremia de instalação aguda) levando à retração cerebral e tensão nas veias ponte; é uma complicação da elevação aguda do sódio, não da correção rápida do mesmo. Portanto, embora exista essa associação entre hipernatremia e risco de hemorragia por tensão mecânica, isso não responde à pergunta sobre o que a correção rápida provoca.

Alternativa D: CORRETA. Edema cerebral, convulsões e coma são a tríade clínica esperada quando a hipernatremia crônica é corrigida muito rapidamente. A explicação fisiopatológica é direta: neurônios e astrócitos sintetizaram osmólitos para equilibrar a osmolaridade; ao reduzir rapidamente o sódio plasmático, a água entra nas células adaptadas, causando edema cerebral difuso e consequente declínio neurológico, convulsões e até coma.

Alternativa E: INCORRETA. Mielinólise pontina central é classicamente associada à correção muito rápida da hiponatremia (aumento brusco do sódio), resultando em lesão desmielinizante pontina. Não é a consequência típica de correção rápida da hipernatremia.

Resposta: Alternativa D