Dica do autor: O cenário é classicamente sugestivo de hiperpotassemia grave em paciente renais crônicos: história de hemodiálise, quadro súbito de tontura e desconforto torácico, bradicardia com hipotensão e alterações eletrocardiográficas típicas. O ponto-chave é que quando o potássio sérico está alto a estabilidade elétrica do miocárdio fica comprometida — risco real de bloqueios avançados e de fibrilação/assistolia. Nessa situação o pulo do gato é: primeiro estabilizar a membrana celular para evitar parada iminente, e só depois pensar em medidas que diminuam o potássio sérico. O estabilizador de escolha é o cálcio IV (gluconato ou cloreto), administrado rapidamente para antagonizar o efeito do potássio sobre os canais de sódio e restaurar a excitabilidade. Em seguida, vêm as intervenções para deslocar o potássio para dentro das células (insulina+glicose, beta-2 agonista nebulizado, bicarbonato se acidose) e, por fim, a remoção definitiva do potássio — geralmente hemodiálise urgente em doente em diálise. Atropina ou vasopressores podem ser tentados para suporte hemodinâmico, mas não tratam a causa e muitas vezes são insuficientes; diuréticos raramente são eficazes em pacientes anúricos; bicarbonato tem efeito variável e é adjuvante quando há acidose.

Alternativa A: INCORRETA. Atropina é indicada em bradicardia sintomática por aumento do tônus vagal ou bloqueio AV de origem nodal e pode ser tentativa inicial em situações de instabilidade. No entanto, quando a bradicardia é secundária à hiperpotassemia com alteração do eletrocardiograma, a atropina frequentemente não reverte o quadro porque o problema é eletrolítico, não vagal. O tratamento prioritário é estabilizar a membrana com cálcio. Atropina pode ser usada como medida temporária, mas não é a primeira droga a ser escolhida aqui.

Alternativa B: CORRETA. Gluconato de cálcio IV é a primeira medida indicada diante de sinais clínicos e eletrocardiográficos de hiperpotassemia: estabiliza a membrana miofibrilar, reduz a excitabilidade anômala e diminui o risco imediato de arritmias fatais. Geralmente administra-se 10 mL de gluconato de cálcio a 10% (1 g) IV em bolo lento, monitorizando-se o ritmo; se cloreto de cálcio for usado, a dose é menor por maior conteúdo de cálcio iônico. Lembre-se: o efeito protetor do cálcio é rápido, mas temporário — é ponte até as medidas que transferem potássio para o interior das células ou o removem do corpo (insulina+glicose, beta-agonista, bicarbonato se acidose e, para remoção definitiva, diálise).

Alternativa C: INCORRETA. Furosemida promove excreção renal de potássio e pode ser útil em pacientes com função renal adequada. Em um paciente em hemodiálise, muitas vezes anúrico ou com função renal muito reduzida, a resposta é imprevisível ou ausente. Além disso, furosemida não estabiliza o miocárdio nem tem efeito imediato para prevenir arritmias; portanto não é a primeira escolha em hiperpotassemia aguda com alterações eletrocardiográficas.

Alternativa D: INCORRETA. Bicarbonato de sódio pode deslocar potássio para o interior das células, especialmente quando existe acidose concomitante, mas seu efeito é variável e mais lento que o do cálcio para estabilização elétrica. É uma medida adjuvante em pacientes acidóticos ou quando outras medidas não estão disponíveis, mas não substitui a administração imediata de cálcio quando há risco de arritmia.

Alternativa E: INCORRETA. Noradrenalina é um vasopressor indicado para suporte pressórico em choque, mas não corrige a instabilidade elétrica causada por hiperpotassemia. Pode ser necessária se a hipotensão persistir apesar das medidas iniciais, mas não é a primeira droga para tratar alterações eletrocardiográficas devidas ao excesso de potássio — a prioridade é estabilizar a membrana com cálcio.

Resposta: Alternativa B