Dica do autor: O quadro descrito é o clássico exemplo da encefalopatia de Wernicke — resultado da deficiência aguda de tiamina (vitamina B1), muito comum em etilistas crônicos. A tiamina é cofator essencial em várias reações energéticas (piruvato desidrogenase, α-cetoglutarato desidrogenase, transcetolase); sua falta compromete o metabolismo cerebral, levando a lesões preferenciais em estruturas como corpos mamilares, tálamo medial, região periaquedutal e vermis cerebelar. Clinicamente, o pulo do gato é reconhecer a tríade: alteração do nível de consciência/confusão, sinais oculomotores (nistagmo, paralisia do VI par, oftalmoplegia) e ataxia de marcha — quando essas três coisas aparecem em um etilista, bate o olho e sabe: é Wernicke. Outro ponto crucial: a administração de glicose sem reposição prévia de tiamina pode precipitar ou agravar a manifestação, porque a glicólise aumenta a demanda por cofatores. Portanto, na suspeita clínica, não espere exame complementar — trate imediatamente com tiamina endovenosa em altas doses e depois mantenha a reposição oral; a demora aumenta o risco de evolução para a síndrome de Korsakoff, que é, aí sim, um quadro crônico e amnésico e muitas vezes irreversível. Fique ligado: exames de imagem (TC/MRI) podem ajudar, mas não são mandatórios para começar o tratamento.

Alternativa A: INCORRETA. A Psicose de Korsakoff (síndrome de Korsakoff) refere-se a um transtorno amnésico crônico com confabulação, perda de memória anterógrada e preservação relativa de outras funções intelectuais. É a sequela, muitas vezes permanente, da encefalopatia de Wernicke quando não tratada adequadamente. O paciente do caso apresenta um quadro agudo/subagudo com sinais oculomotores e ataxia — compatível com Wernicke, não com Korsakoff isolada.

Alternativa B: INCORRETA. Embora déficit focal sugira AVC, o conjunto de confusão, nistagmo horizontal, paralisia do VI par e ataxia, especialmente em etilista, é mais sugestivo de deficiência de tiamina do que de um infarto isquêmico territorial típico. Além disso, a tomografia de crânio muitas vezes não mostra alterações específicas em Wernicke; a RM pode evidenciar alterações em corpos mamilares e tálamos, mas esse achado não deve atrasar o tratamento. Ou seja: não descarte AVC se houver forte suspeita clínica, mas aqui o mais correto é pensar e tratar como Wernicke antes de direcionar para trombólise ou protocolos de AVC.

Alternativa C: CORRETA. Está indicada a terapia com tiamina endovenosa. Na suspeita de encefalopatia de Wernicke, o tratamento é imediato e empírico: administrar tiamina endovenosa em doses elevadas (prática clínica habitual: doses de centenas de mg por via IV — por exemplo 200–500 mg intravenosos, repetidos nas primeiras 24–48 horas conforme resposta clínica — e depois manutenção oral), antes ou concomitantemente à administração de glicose. A via endovenosa garante biodisponibilidade rápida e maior probabilidade de reversão das manifestações agudas; quanto mais precoce o início, maior a chance de recuperação parcial ou total e menor o risco de evolução para Korsakoff.

Alternativa D: INCORRETA. A administração rotineira de glicose hipertônica não é indicada em todo paciente intoxcado por álcool — glicose só é indicada quando há hipoglicemia comprovada. Pelo contrário: em indivíduos com provável deficiência de tiamina, dar glicose sem reposição prévia de tiamina pode precipitar ou agravar a encefalopatia de Wernicke. No caso, a glicemia estava normal (89 mg/dL), logo a infusão de 50 g de glicose foi desnecessária e potencialmente prejudicial.

Resposta: Alternativa C