Dica do autor: a amilorida é um diurético poupador de potássio, pertencente ao subgrupo que atua diretamente sobre os canais de sódio epiteliais (ENaC), localizados na membrana apical das células principais do ducto coletor cortical. Diferentemente da espironolactona, que age como antagonista dos receptores de aldosterona, a amilorida bloqueia de forma direta os canais por onde o sódio entra na célula a partir do lúmen tubular. Esse bloqueio inibe a reabsorção de sódio no ducto coletor, e com isso diminui o gradiente elétrico negativo que normalmente favorece a secreção de potássio. Em outras palavras, sem o influxo de sódio, a célula principal perde a força motriz que permitiria a saída de potássio para a urina. Como consequência, ocorre uma retenção de potássio, o que é desejável em casos de hipocalemia induzida por outros diuréticos, como os tiazídicos. No entanto, quando a amilorida é usada isoladamente ou em pacientes com predisposição (ex: idosos, diabéticos, com doença renal crônica), essa retenção pode se tornar excessiva e resultar em hipercalemia — como no paciente da questão, que retorna após três semanas com K⁺ de 6,1 mEq/L, associado a sintomas neuromusculares típicos: fraqueza e parestesias. Saber associar o local anatômico (ducto coletor) e o mecanismo específico de ação (bloqueio do ENaC) é crucial para compreender não apenas o benefício terapêutico da amilorida, mas também seu potencial efeito colateral mais grave: a hipercalemia.

Alternativa A: INCORRETA. A bomba Na⁺/K⁺-ATPase está localizada na membrana basolateral e é essencial para manter o gradiente iônico celular. A amilorida não a inibe. Além disso, as células intercaladas estão mais relacionadas ao equilíbrio ácido-base, e não são o principal alvo da amilorida.

Alternativa B: CORRETA. A amilorida bloqueia os canais de sódio epiteliais (ENaC) no ducto coletor cortical. Isso reduz a reabsorção de sódio e, secundariamente, diminui a secreção de potássio, levando à sua retenção no organismo. Esse é exatamente o mecanismo responsável pela hipercalemia observada no paciente.

Alternativa C: INCORRETA. A anidrase carbônica é inibida por acetazolamida, que atua no túbulo proximal e causa acidose tubular tipo II. A acidose tubular tipo IV está associada a hipoaldosteronismo ou resistência à aldosterona, e não à ação da amilorida.

Alternativa D: INCORRETA. Não há reabsorção ativa de potássio no túbulo proximal de relevância clínica. Essa alternativa é incorreta tanto em mecanismo quanto em local de ação.

Alternativa E: INCORRETA. A bomba H⁺/K⁺ atua em células intercaladas do ducto coletor, regulando o equilíbrio ácido-base. A amilorida não interfere diretamente nessa bomba, e ela não está relacionada com o quadro de hipercalemia.

Resposta correta: Alternativa B

Referências: 

• Junqueira, L. C., & Carneiro, J. (2013). Histologia Básica. 12ª ed. Guanabara Koogan.

• Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier.

• Katzung, B. G. (2021). Farmacologia Básica e Clínica. 15ª ed. AMGH.