Dica do autor: O pulo do gato aqui é conectar hematúria de início juvenil com sinais extrarrenais: surdez neurossensorial e alterações visuais familiares. Isso com cara de doença hereditária da membrana basal glomerular — por defeito do colágeno tipo IV — levando a hemorragia glomerular persistente, perda progressiva de função renal e manifestações óticas e auditivas. Clinicamente costuma começar na infância ou adolescência com hematúria microscópica ou intermitente macroscópica, evoluindo para proteinúria e insuficiência renal em homens jovens quando a herança é ligada ao X (cadeias colágeno IV alteradas). O diagnóstico é levantado pela combinação de quadro clínico, história familiar, achados em microscopia eletrônica da biópsia renal (GBM com espessamento/afinamento e padrão “basket‑weave”) e confirmado por testes genéticos. No manejo, o foco é retardar a progressão com inibidores da enzima conversora/BRAs e preparar para terapia renal substitutiva quando necessário. Fique ligado: presença de surdez neurossensorial bilateral em um paciente com hematúria é praticamente um “sinal” para Alport.

Alternativa A: INCORRETA. Doença de Berger (nefropatia por IgA) causa hematúria recorrente, frequentemente macroscópica relacionada a infecções respiratórias ou gastrointestinais, e depósitos mesangiais de IgA na biópsia. Contudo, não é tipicamente associada a surdez ou perda visual nem tem padrão familiar tão marcante como em Alport. Ou seja, explica a hematúria, mas não os sinais extrarrenais descritos.

Alternativa B: INCORRETA. Síndrome de Liddle é uma hipertensão arterial de início precoce causada por ganho de função nos canais ENaC, com hipocalemia e alcalose metabólica, diminuição de renina/aldosterona. Não cursa com hematúria, surdez ou alterações oculares, logo não encaixa no quadro apresentado.

Alternativa C: CORRETA. Síndrome de Alport é a hipótese que reúne todos os elementos: hematúria intermitente desde jovem, evolução para insuficiência renal, surdez neurossensorial bilateral e comprometimento visual, além de história familiar. A fisiopatologia envolve mutações nas cadeias do colágeno tipo IV que compõem a membrana basal glomerular, o que explica os achados renais e as manifestações extrarrenais; o padrão de herança ligado ao X faz com que homens jovens tenham apresentação mais grave.

Alternativa D: INCORRETA. Síndrome de Bartter é um conjunto de tubulopatias que causa perda renal de sal, hipocalemia, alcalose metabólica e normotensão/hipotensão, frequentemente com poliúria e hipercalciúria. Não há associação com hematúria persistente nem com surdez ou alterações oculares.

Alternativa E: INCORRETA. Síndrome de Gitelman apresenta hipocalemia, hipomagnesemia, alcalose metabólica e hipocalciúria, com quadro clínico mais brando e de início mais tardio que Bartter. Também não explica a tríade hematúria‑surdez‑comprometimento visual, portanto está fora do diagnóstico provável.

Resposta: Alternativa C