Dica do autor: Hipocalemia é quase sempre consequência de perda real de potássio (por perdas gastrointestinais ou renais) ou de translocação intracelular do K+. Vômitos e diarreia são causas clássicas de perda entérica de K+ — na diarreia o potássio é diretamente perdido nas fezes; no vômito há perda de H+ e Cl– que gera alcalose metabólica com estímulo renal à perda de K+ (e aumento da reabsorção proximal de Na+ que potencia perda distal de K+). Diuréticos tiazídicos promovem perda renal de sódio e potássio no túbulo distal, com contração volumétrica que aumenta atividade do sistema renina-aldosterona e favorece alcalose metabólica e excreção de K+. Já drogas que inibem o sistema renina-angiotensina (ex.: captopril) tendem a elevar K+, não a diminuí‑lo. Insuficiência renal avançada tipicamente leva à hiperpotassemia, salvo se coexistirem perdas digestivas e uso de diurético que se sobreponham. Por fim, distúrbios ácido‑base alteram a distribuição do potássio: alcalose favorece entrada de K+ nas células, agravando hipocalemia sérica.

Alternativa A: CORRETA. Diarreia e diurético tiazídico são causas claras de perda de potássio — a diarreia elimina K+ diretamente; a tiazida aumenta excreção renal de K+ e promove contracção volêmica/aldosteronismo secundário que agrava a perda. A alcalose metabólica, que pode decorrer de vômitos e do uso de tiazídicos, provoca translocação de K+ para o interior das células e estimula a excreção renal de potássio. Esses três mecanismos juntos explicam bem uma potássio sérico baixo como no caso.

Alternativa B: INCORRETA. Hipoxemia não é causa típica de hipocalemia; ela pode causar arritmias e, em alguns cenários de lesão celular, alteração do potássio, mas não gera perda sistêmica de K+. Insuficiência renal leve a moderada costuma apresentar tendência à hiperpotassemia, porque a excreção renal de K+ fica prejudicada. Logo, essa combinação não explica hipocalemia.

Alternativa C: INCORRETA. Metformina não provoca hipocalemia sistêmica; seu efeito principal é hipoglicemia relativa em algumas situações (e, raramente, acidose láctica em insuficiência renal), mas não perda de K+. Hiponatremia também não é mecanismo direto de hipocalemia. Perda de suco gástrico pelo vômito pode contribuir para hipocalemia via alcalose e perda renal secundária de K+, mas isso sozinho não sustenta a alternativa completa.

Alternativa D: INCORRETA. O diurético tiazídico é realmente causador de perda de K+, porém o captopril (inibidor da ECA) tende a causar retenção de potássio ao reduzir aldosterona; portanto, a presença de captopril não explica hipocalemia e, se isolado, até protegeria contra ela. Hipoxemia, como já dito, não é mecanismo plausível para hipocalemia.

Alternativa E: INCORRETA. Diarreia é causa válida, mas metformina não causa queda de potássio e a uremia (insuficiência renal) tende a cursar com hiperpotassemia, não hipocalemia. Assim, essa combinação não explica o potássio baixo.

Resposta: Alternativa A