A perda de proteínas nos pacientes com síndrome nefrótica não se limita à albumina. Outro exemplo também importante é a perda de Antitrombina III. A perda deste cofator da heparina resulta em um estado de hipercoagulabilidade, que origina uma complicação importante da síndrome nefrótica: o evento tromboembólico. O estado de hipercoagulabilidade da síndrome nefrótica frequentemente resulta em Trombose Venosa Profunda (TVP), especialmente das veias renais. As veias profundas dos membros inferiores e as veias pélvicas também são comumente afetadas. Em muitos casos, a trombose venosa profunda se complica com embolia pulmonar. Como vimos, a perda de antitrombina III pela urina é o principal fator determinante da hipercoagulabilidade, mas existem outros: redução dos níveis e/ou atividade das proteínas C e S, hiperfibrinogenemia, comprometimento da fibrinólise e ainda maior agregação plaquetária. O anticoagulante oral cumarínico (warfarim) tem eficácia superior a da heparina, já que esta última precisa da antitrombina III (cujos níveis encontram-se reduzidos na síndrome nefrótica) para exercer seu efeito. Por isso é dito que os pacientes com síndrome nefrótica podem ser resistentes a heparina. Contudo, na vigência trombose o warfarim não deve ser iniciado sem anticoagulação prévia com outro medicamento, pois nos primeiros dias de uso ele apresenta um efeito “pró-trombótico paradoxal”. Logo, a heparina deve preceder o warfarin nesses doentes, e sua dose deve ser maior do que a convencional, sendo ajustada de modo a manter o PTTa entre 2 e 2,5. O cumarínico é iniciado somente quando a anticoagulação plena tiver sido atingida (“PTTa na faixa”), sendo mantido pelo tempo em que o paciente permanecer “nefrótico”. Alternativa correta: letra E